GPR-137 アクチベーター

一般的なGPR-137活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、ヒスタミン遊離塩基CAS 51-45-6、ドブタミンCAS 34368-04-2などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

GPR-137は、タンパク質のシグナル伝達経路を開始するために、多様なメカニズムに関与することができる。フォルスコリンはアデニリルシクラーゼを直接刺激することで、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化する重要な二次メッセンジャーである細胞内cAMPレベルの上昇をもたらす。いったん活性化されると、PKAはGPR-137を含む様々なタンパク質をリン酸化し、その活性を調節する。同様に、非選択的βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールも、βアドレナリン受容体を介してcAMP濃度を高め、GPR-137の活性化に至るカスケードを引き起こす。プロスタグランジンE2（PGE2）とヒスタミンは、それぞれのGタンパク質共役型受容体を介して作用し、両者とも細胞内cAMPを増加させ、PKAがリン酸化を介してGPR-137活性を変化させる可能性がある。

アドレナリン作動薬であるドブタミンとエピネフリンは、それぞれβ1アドレナリン受容体とβアドレナリン受容体を介して、特定の組織においてcAMPレベルを上昇させる。テルブタリンとサルブタモールはβ2アドレナリン受容体アゴニストとして、平滑筋細胞におけるcAMP産生を選択的に促し、PKAを活性化する。もしGPR-137がこれらの組織に存在し、反応性があれば、PKAはタンパク質をリン酸化する可能性がある。Gタンパク質共役型受容体を活性化するβ-エストラジオールもまた、cAMPの上昇とそれに続くPKAの活性化を引き起こし、GPR-137の活性に影響を与える可能性がある。さらに、ドーパミンは神経細胞のGタンパク質共役受容体を介して、グルカゴンは肝受容体を標的として、どちらもcAMPの増加をもたらし、PKAを介してGPR-137のリン酸化を促進する可能性がある。最後に、アデノシン受容体を介したアデノシンによるcAMP調節は、アデノシン受容体活性化に反応するタンパク質が共発現していると仮定すれば、GPR-137活性を調節するもう一つの手段となる。