フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激して細胞内のcAMPを増加させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAはその後、多様なタンパク質をリン酸化する能力を持ち、FTSJD1を標的とする可能性がある。カルシウムイオノフォアとして知られるイオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、FTSJD1の制御に関与するカルシウム依存性キナーゼを活性化することができる。PMAとして知られるフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテートは、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、様々な基質をリン酸化し、FTSJD1の機能に影響を及ぼす可能性がある。塩化リチウムは、グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3(GSK-3)を阻害することで別の経路をとり、リン酸化経路の変化を通じてFTSJD1に影響を与える可能性がある。合成cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、細胞に浸透してPKAを活性化し、FTSJD1に影響を与えるもう一つのリン酸化経路を提供する。
酪酸ナトリウムはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤として働き、遺伝子発現パターンを変化させ、FTSJD1の発現を増加させる可能性がある。レスベラトロールは、細胞ストレスと代謝調節の鍵となるサーチュインとAMPKを活性化し、これがFTSJD1の活性に関係している可能性がある。抗真菌薬であるラパマイシンはmTORシグナルを阻害し、この複雑な経路を通じて間接的にFTSJD1活性を調節する可能性がある。βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールは、フォルスコリンと同様にcAMPを増加させることから、PKAの活性化とFTSJD1への影響の可能性が示唆される。グルココルチコイドであるデキサメタゾンは、その受容体に結合して遺伝子転写を調節し、FTSJD1の発現を変化させる可能性がある。レチノイン酸はその核内受容体と相互作用して遺伝子発現に影響を及ぼし、FTSJD1の機能に関連するタンパク質の変化を引き起こす可能性がある。上皮成長因子(EGF)はその受容体に結合し、FTSJD1を含むタンパク質の調節をもたらすシグナル伝達カスケードを開始する。
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