FSD1L アクチベーター

一般的なFSD1L活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、レチノイン酸（すべてトランス）CAS 302-79-4、リチウムCAS 7439-93-2が挙げられるが、これらに限定されない。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼ活性を亢進し、cAMPレベルの上昇とそれに続くプロテインキナーゼA（PKA）の活性化をもたらす。PKAはFSD1Lをリン酸化したり、その活性を間接的に制御したりする可能性がある。イオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させることにより、FSD1Lの機能に影響を及ぼす可能性のあるカルシウム依存性のシグナル伝達経路を引き起こす。同様に、PMAは多くの基質をリン酸化するキナーゼであるプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、FSD1Lの活性を直接的あるいは間接的に調節する可能性がある。上皮成長因子(EGF)はその受容体に結合し、FSD1L活性に影響を与える可能性のあるシグナル伝達カスケードを開始する。レチノイン酸はその核内受容体と相互作用することにより、遺伝子の転写に影響を与え、FSD1Lの発現を変化させる可能性がある。塩化リチウムのような化合物はグリコーゲン合成酵素キナーゼ-3（GSK-3）を阻害し、FSD1LがGSK-3を介する経路で制御されている場合、FSD1L活性に影響を与える可能性がある。

cAMPの合成アナログであるジブチリル-cAMP（db-cAMP）は、PKAを直接活性化することから、FSD1L活性が調節される別の経路が示唆される。エピジェネティックな状況もFSD1Lの制御に寄与しており、酪酸ナトリウムのような阻害剤はヒストンのアセチル化に影響を与えることで遺伝子発現を亢進させ、おそらくFSD1Lもその影響を受けるであろう。イソプロテレノールのようなアドレナリン作動薬は、細胞内cAMPを増加させ、フォルスコリンと同様にPKAを活性化する。デキサメタゾンはグルココルチコイド受容体に結合し、遺伝子発現を調節し、FSD1Lに影響を及ぼす可能性がある。ラパマイシンによるmTORの阻害は、mTORの広範なシグナル伝達ネットワークを通じて間接的にFSD1L活性に影響を及ぼす可能性のある、もう一つのメカニズムを示している。レスベラトロールは、サーチュインとAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）に影響を与えるが、これらはいずれも細胞ストレス応答と代謝制御に関与しており、FSD1L活性に影響を与える可能性がある。