Frabin アクチベーター

一般的なフラビン活性化剤には、グアノシン 5'-O-(3-チオトリフォスフェート) テトラリチウム塩 CAS 94825-44-2、イオノマイシン遊離酸 CAS 56092-8 1-0、ジャスプラキノリド CAS 102396-24-7、リチウム CAS 7439-93-2、カルペプチン CAS 117591-20-5。

フラビン活性化因子には、細胞骨格ダイナミクスに関連する様々な細胞内経路やプロセスを調節することにより、タンパク質の機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。例えば、ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸とフラビンとの直接相互作用は、アクチン組織の重要な調節因子であるCdc42に対するGEF活性を促進し、細胞の形態形成を促進する。同様に、非加水分解性GTPアナログであるGTPγSは、Cdc42を活性状態に維持し、これがFrabinのGEF活性を持続させ、アクチン細胞骨格に対する制御効果を増幅する。イオノマイシンを介した細胞内カルシウムの増加は、CaMKIIを活性化し、CaMKIIは、フラビンのGEF機能が必須であるアクチン重合に影響を与える基質をリン酸化することができる。さらに、ジャスプラキノリドによるアクチンフィラメントの安定化は、アクチン重合におけるフラビンの役割を補完し、特にフィロポディア形成に影響を与える。塩化リチウムは、アクチン細胞骨格と相互作用する微小管を安定化することにより、間接的にフラビンの活性を増強し、一方カルペプチンは細胞骨格の完全性を維持し、アクチン動態へのフラビンの関与を支持している。フォルスコリンは、cAMPレベルの増加を通してPKAを活性化し、フラビンと相互作用するタンパク質をリン酸化し、細胞骨格のリモデリングを促進すると考えられる。

細胞内シグナル伝達の調節というテーマを続けると、Ara-CはRho GTPaseを活性化するDNA損傷応答を誘導し、DNA損傷に対する細胞骨格再編成応答の一部として、フラビンのGEF活性を増加させる。Cdc42を阻害するML141とRac1を阻害するNSC23766の使用は、細胞骨格ダイナミクスを維持するためにフラビン活性をアップレギュレートする代償機構を誘導する可能性がある。最後に、ラトルンクリンAはアクチン重合を破壊し、細胞骨格の完全性を再確立するフラビンの役割を増加させる細胞応答を引き起こす。これらの活性化因子は、それぞれの経路を通して、集合的にフラビンの活性化を高め、細胞プロセスにとって極めて重要な細胞骨格構造の制御を確実にする。