エピガロカテキンガレートとスルフォラファンは、プロテアソームやNrf2シグナルを含む細胞の解毒システムに関与し、ユビキチンを介した分解に関与するFBXO47のようなタンパク質の活性をサポートする環境をもたらす可能性がある。一方、MG132やボルテゾミブのようなプロテアソーム阻害剤は、ユビキチン化されたタンパク質の蓄積を引き起こし、細胞が過剰な基質を管理しようとするため、FBXO47のユビキチン化活性を高める可能性がある。
FBXO47の活性は、塩化リチウムやSB216763のような化合物によるGSK-3βの阻害によっても調節される。この阻害はWntシグナル伝達に影響を及ぼし、FBXO47の制御状況を変化させる可能性がある。同様に、TunicamycinやTapsigarginのような化学物質による小胞体ストレスの誘導は、FBXO47の機能領域と交差しうる細胞ストレス応答を引き起こす。さらに、FBXO47の発現は、トリコスタチンAや5-アザシチジンのようなエピジェネティック・モジュレーターによって誘導される変化を受ける可能性がある。これらの薬剤は、それぞれクロマチン構造とDNAメチル化パターンに変化をもたらし、FBXO47の発現をアップレギュレートする可能性がある。レチノイン酸は遺伝子転写のレベルで作用し、転写活性を調節してFBXO47のレベルに影響を与えることができる。
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