Epigallocatechingallat und Sulforaphan greifen in die zellulären Entgiftungssysteme ein, einschließlich des Proteasoms und der Nrf2-Signalgebung, was zu einem Umfeld führen kann, das die Aktivitäten von Proteinen wie FBXO47 unterstützt, die am Ubiquitin-vermittelten Abbau beteiligt sind. Andererseits führen Proteasom-Inhibitoren wie MG132 und Bortezomib zu einer Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen, was die Ubiquitinierungsaktivität von FBXO47 verstärken kann, da die Zelle versucht, den Überschuss an Substraten zu bewältigen.
Die Aktivität von FBXO47 kann auch durch die Hemmung von GSK-3β durch Verbindungen wie Lithiumchlorid und SB216763 moduliert werden. Diese Hemmung kann sich auf die Wnt-Signalgebung auswirken und möglicherweise die regulatorische Landschaft von FBXO47 verändern. In ähnlicher Weise löst die Induktion von Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) durch Chemikalien wie Tunicamycin und Thapsigargin zelluläre Stressreaktionen aus, die sich mit dem Funktionsbereich von FBXO47 überschneiden können. Darüber hinaus kann die Expression von FBXO47 Veränderungen unterliegen, die durch epigenetische Modulatoren wie Trichostatin A und 5-Azacytidin hervorgerufen werden. Diese Wirkstoffe können zu Veränderungen in der Chromatinstruktur bzw. den DNA-Methylierungsmustern führen, wodurch die Expression von FBXO47 potenziell hochreguliert werden kann. Retinsäure wirkt auf der Ebene der Gentranskription, wo sie die Transkriptionsaktivität modulieren kann, um die Konzentration von FBXO47 zu beeinflussen.
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