FAM75D3活性化物質には、それぞれのシグナル伝達経路を通じてFAM75D3の機能的活性を間接的に刺激しうる多様な化合物が含まれる。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、PKA依存性のリン酸化イベントを通してFAM75D3の活性を増強すると考えられる。チロシンキナーゼ阻害剤としてのゲニステインは、競合的なチロシンキナーゼシグナル伝達を減少させることにより、FAM75D3の活性を間接的に増幅させる。脂質シグナル伝達メディエーターであるスフィンゴシン-1-リン酸とSERCAポンプ阻害剤であるタプシガルギンは、それぞれ脂質シグナル伝達とカルシウムシグナル伝達を利用し、FAM75D3が関与するプロセスを強化する可能性がある。FAM75D3アクチベーターは、様々なシグナル伝達経路を通して間接的にFAM75D3の機能的活性を増強する多様な化合物である。
フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、PKAを介したリン酸化を介して間接的にFAM75D3の活性をアップレギュレートすることができる。一方、チロシンキナーゼ阻害剤として作用するゲニステインは、競合的なシグナル伝達経路を減少させ、その結果、FAM75D3が関与する経路が優先的に活性化される可能性がある。脂質シグナル伝達分子であるスフィンゴシン-1-リン酸は、受容体を介した経路活性化により、FAM75D3が関与する細胞プロセスを増強し、FAM75D3の活性を高める可能性がある。タプシガルギンとA23187はともに細胞内カルシウム濃度を上昇させるが、カルシウム依存性のシグナル伝達経路に関与している場合、FAM75D3の機能を増強する可能性がある。同様に、PKCを活性化するPMAや、キナーゼ阻害剤であるエピガロカテキンガレート(EGCG)は、FAM75D3が活性を示す経路における基質のリン酸化を促進し、それによってその機能的役割を増幅する可能性がある。
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