WortmanninとTriciribineは、それぞれPI3KとAktを阻害することにより、成長、生存、代謝などの重要な細胞機能を制御する下流のシグナル伝達経路を破壊する可能性がある。FAM75D1がこれらの経路の一部であれば、その機能はこれらの阻害剤によって間接的に影響を受ける可能性がある。mTOR阻害剤としてのラパマイシンの役割は、タンパク質合成と細胞増殖に影響し、もしFAM75D1が細胞増殖制御に関与していれば、FAM75D1に影響を及ぼす可能性がある。オーロラキナーゼ阻害剤ZM-447439とCDK4/6阻害剤Palbociclibは、細胞周期の進行と有糸分裂に影響を与える可能性がある。FAM75D1がこれらの細胞内プロセスに関与しているのであれば、FAM75D1の機能を調節することが可能である。ソラフェニブとスニチニブは、それぞれRafキナーゼと受容体チロシンキナーゼを標的とし、MAPKシグナル伝達と血管新生プロセスを変化させる能力を持つ。FAM75D1が関連する細胞反応に関与していれば、FAM75D1の機能はこれらの阻害剤によって間接的に影響を受ける可能性がある。
タプシガルギンはSERCAポンプを阻害することにより細胞内カルシウムレベルを上昇させるので、FAM75D1のカルシウム依存性調節機能に影響を与える可能性がある。ボルテゾミブやMG-132のようなプロテアソーム阻害剤は、細胞内にタンパク質を蓄積させる可能性があり、その中にはFAM75D1と相互作用する、あるいはFAM75D1を制御する制御タンパク質が含まれている可能性がある。イブルチニブによるブルトン型チロシンキナーゼの阻害は、B細胞におけるシグナル伝達経路に影響を及ぼす可能性があり、FAM75D1がそのような経路の一部であれば影響を及ぼす可能性がある。ABT-199は、抗アポトーシスタンパク質であるBcl-2を標的としている。もしFAM75D1が細胞の生存メカニズムに関与しているのであれば、アポトーシスを誘導することはFAM75D1に関与する可能性がある。
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