強力なポリフェノールであるエピガロカテキンガレート(EGCG)は、シグナル伝達経路の調節を通じてその効果を発揮する可能性があり、FAM57Bの制御機構を包含している可能性がある。同様に、DNAメチル化酵素阻害剤5-アザシチジンは、ゲノム全体の遺伝子脱メチル化をもたらし、FAM57Bの発現レベルに影響を与える可能性がある。レスベラトロールはSIRT1を活性化し、FAM57Bのような遺伝子を制御する転写因子を含む様々な基質の脱アセチル化につながる可能性がある。1,1-ジメチルビグアニド塩酸塩とラパマイシンは、それぞれAMPKを活性化し、mTORを阻害する代謝調節物質であり、細胞の代謝と成長過程に一連の変化を引き起こし、FAM57Bの活性を変化させる可能性がある。β-エストラジオールは、エストロゲン受容体との係わり合いを通して、FAM57Bの発現を含む形で遺伝子転写を調節する可能性がある。エピジェネティクスの面では、ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムがクロマチンランドスケープを変化させ、FAM57Bを含む多くの遺伝子の転写プロファイルに影響を与える可能性がある。
Wnt経路に影響を与えるGSK-3βを阻害する塩化リチウム、TGF-β受容体阻害剤SB431542、MAPK/ERK経路に影響を与えるMEK阻害剤U0126、PPARγアゴニストであるトログリタゾンなどの化学物質による主要なシグナル伝達経路の調節は、細胞制御の複雑さを物語っている。これらの化合物は、FAM57Bの制御に影響を与える可能性のある細胞シグナル伝達や遺伝子発現パターンの幅広い変化を引き起こす可能性がある。AICARは、AMPKの活性化を通じて、代謝経路を変化させることによってもFAM57Bに影響を与える可能性がある。
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