FAM3D阻害剤

一般的なFAM3D阻害剤としては、アロキサン一水和物CAS 2244-11-3、亜ヒ酸ナトリウムCAS 7784-46-5、リチウムCAS 7439-93-2、PD 98059 CAS 167869-21-8、LY 294002 CAS 154447-36-6が挙げられるが、これらに限定されない。

FAM3D阻害剤は、様々な生化学的・細胞学的経路を標的とすることにより、FAM3Dの機能的活性を低下させる多様な化合物群である。アロキサンと亜ヒ酸ナトリウムは、酸化ストレスを誘発することによって阻害作用を発揮し、FAM3Dのタンパク質構造を変化させたり、損傷させたりして、機能性の低下につながる。同様に、塩化リチウムによるGSK-3の阻害は、FAM3Dの活性を低下させるような形で細胞内シグナル伝達を変化させる可能性があり、PD 98059とLY 294002はそれぞれMAPK/ERK経路とPI3K/ACT経路を標的とし、タンパク質の機能を低下させるような下流への影響を及ぼす可能性がある。ラパマイシンとSB 203580は、mTOR経路とp38 MAPK経路を調節することにより、FAM3Dの活性に間接的に影響を与える可能性がある。

硫化スリンダクやブレフェルジンAのような化学物質は、それぞれプロスタグランジン合成とゴルジ装置機能を標的とする。硫化スリンダクによるプロスタグランジン経路への影響は、FAM3Dがこれらの脂質メディエーターと関連する場合、FAM3Dの活性を低下させる環境につながる可能性があり、一方、ブレフェルジンAは、FAM3Dの機能にとって重要なFAM3Dのプロセッシングや分泌を阻害する可能性がある。ツニカマイシンは、N-結合型グリコシル化を阻害することで、FAM3Dの活性にグリコシル化が必要であれば、FAM3Dの構造と機能に影響を与える可能性がある。タプシガルギンと2-デオキシ-D-グルコースは、それぞれカルシウム調節と解糖を阻害することにより、細胞の恒常性とエネルギー代謝に挑戦する。タプシガルギンによるSERCAの阻害は、カルシウム依存性のシグナル伝達経路の変化につながり、FAM3Dがカルシウム応答性であれば、その活性に影響を与える可能性がある。同時に、2-デオキシ-D-グルコースによるエネルギー産生の制限は、FAM3Dが解糖系ATPに依存していると仮定すると、FAM3Dの最適な機能に必要なATPの利用可能性を低下させる可能性がある。総合すると、これらの阻害剤は異なるメカニズムで作用するが、細胞内でのFAM3Dの機能的活性を低下させるという共通の結果に収束する。