FAM160B1活性化物質には、複数のシグナル伝達経路を通じてFAM160B1の機能活性を間接的に刺激する多様な化合物が含まれる。フォルスコリンとジブチリル-cAMPは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、PKAを活性化する。PKAは、FAM160B1と相互作用する可能性のあるタンパク質や基質をリン酸化し、FAM160B1の機能を高める可能性がある。同様に、イオノマイシンとタプシガルギンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、FAM160B1活性と交差する可能性のあるカルシウム依存性経路を活性化する。PKC活性化因子としてのPMAや、キナーゼ阻害を介したエピガロカテキンガレートは、タンパク質が関与する経路に影響を与えることにより、FAM160B1の活性化を助長するシグナル伝達環境を調節する可能性がある。さらに、細胞環境にインスリンが導入されると、PI3K/Aktシグナル伝達が誘発され、タンパク質がこの経路と結びついていれば、FAM160B1活性に下流で影響を及ぼす可能性がある。
さらに、PI3K阻害剤であるLY294002の添加は、Aktシグナル伝達の動態を変化させるので、PI3K/Aktシグナル伝達がこのタンパク質に影響を及ぼすのであれば、FAM160B1活性にも影響を及ぼす可能性がある。オカダ酸がPP1やPP2Aなどのタンパク質リン酸化酵素を阻害すると、細胞内のリン酸化状態が高まり、その結果、リン酸化依存的なメカニズムによってFAM160B1が間接的に活性化される可能性がある。同様に、スタウロスポリンは、キナーゼに対する広範な阻害作用にもかかわらず、FAM160B1活性に影響を及ぼす経路を選択的に調節する可能性がある。スフィンゴシン-1-リン酸はレセプターを介してFAM160B1に関与しうるシグナル伝達を開始し、一方、アニソマイシンはJNKおよびp38 MAPK経路を活性化するストレス応答を誘導し、FAM160B1活性を間接的に増強するようなシグナル伝達の様態を変化させる可能性がある。これらの活性化因子は、それぞれ異なるメカニズムで細胞内のシグナル伝達環境に影響を及ぼし、FAM160B1タンパク質やその発現を直接標的とすることなく、FAM160B1の活性を増強する。
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