FAM131B アクチベーター

一般的なFAM131B活性化剤には、次のものが含まれるが、これらに限定されない。フォルスコリン CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシン CAS 560 92-82-1、D-erythro-スフィンゴシン-1-リン酸 CAS 26993-30-6、および (-)-エピガロカテキンガレート CAS 989-51-5。

FAM131Bアクチベーターは、様々なシグナル伝達経路に関与することが知られている多様な化合物から構成され、間接的にFAM131Bの機能的活性を増強することができる。例えば、フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、プロテインキナーゼA（PKA）を間接的に活性化し、その結果、他のタンパク質の中でFAM131Bがリン酸化され、細胞機能におけるその役割を高める可能性がある。プロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化因子であるPMAでも、同様のPKA経路の活性化とFAM131Bへの潜在的な影響が予想され、リン酸化のカスケードが引き起こされる可能性がある。イオノマイシンやA23187のようなカルシウムイオノフォアは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシウム依存性キナーゼを活性化し、FAM131B活性を上昇させるかもしれない。スフィンゴシン-1-リン酸は、その特異的レセプターに作用して、最終的にFAM131B活性を調節するシグナル伝達事象を開始する可能性がある。同様に、EGCGによるキナーゼ活性の調節は、阻害性キナーゼ効果を除去することによってFAM131Bの機能亢進につながる可能性がある。

さらに、特異的なキナーゼ阻害剤を用いることで、細胞内シグナル伝達の均衡をFAM131Bの活性化に有利に傾けることができる。PI3K阻害剤であるLY294002は、FAM131Bを増強する代償的シグナル伝達を促進する可能性があり、一方、スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害作用は、FAM131Bに対する抑制的影響を解除する可能性が考えられる。U0126によるMEK阻害とSB203580によるp38 MAPK阻害は、どちらもFAM131Bの機能的関与に利益をもたらすシグナル伝達リソースの割り当てをもたらす可能性がある。JNK活性化因子としてのアニソマイシンは、ストレスやアポトーシス関連のシグナル伝達を通じてFAM131Bの活性を高める可能性がある。最後に、ゲニステインは、ある種のチロシンキナーゼを阻害することにより、FAM131Bの経路を減弱させる競合的シグナル伝達要素を取り除き、細胞内でのFAM131Bの機能的役割を間接的に増強する可能性がある。これらの活性化因子は、シグナル伝達経路の標的化された調節を通して、FAM131Bの発現を直接増加させることなく、またFAM131Bと直接結合することなく、FAM131Bの機能的活性化に寄与している。