Eps15L1 アクチベーター

一般的なEps15L1活性化剤には、PMA CAS 16561-29-8、インスリン CAS 11061-68-0、クロルプロマジン CAS 50- 53-3、メチル-β-シクロデキストリン CAS 128446-36-6、ダイナミン阻害剤 I、ダイナソア CAS 304448-55-3 などがある。

上皮成長因子(EGF)は、細胞のエンドサイトーシスと輸送の様々な局面で、このタンパク質に関与する多様な化合物に関与している。上皮成長因子そのものは、そのレセプターに結合すると、上皮成長因子をエンドサイトーシス部位に動員することを含む細胞内シグナル伝達のカスケードを開始し、その結果、クラスリンを介するエンドサイトーシスにおけるその役割を高める。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼCを活性化し、プロテインキナーゼCはエンドサイトーシス経路に関与するタンパク質をリン酸化し、上皮成長因子のエンドサイトーシス複合体への集合を増加させる。インスリンはその受容体を介して、小胞輸送に影響する一連の出来事を促し、それによって上皮成長因子が重要な構成要素である小胞の形成と移動を促進する。EGF受容体チロシンキナーゼ阻害剤は、主に阻害剤であるが、典型的なEGF受容体シグナル伝達が抑制された場合に、細胞機能を維持するための代替的なエンドサイトーシス経路を誘発することにより、逆説的に上皮成長因子活性を増加させる可能性がある。

上皮成長因子活性には、クロルプロマジンやメチル-β-シクロデキストリンのような化合物がある。クロルプロマジンはクラスリンを介するエンドサイトーシスを破壊し、上皮成長因子を活性化する代償機構を高める可能性がある。メチル-β-シクロデキストリンは、そのコレステロール抽出作用により、上皮成長因子が関与するクラスリン非依存性経路を強化する可能性がある。ダイナソアは、GTPaseダイナミンを阻害することにより、クラスリンでコートされたピットを形成し、上皮成長因子のようなアダプタータンパク質からの要求量を増やし、機能的活性を増加させる可能性がある。モノダンジルカダベリンやゲニステインのような化学物質は、トランスグルタミナーゼやチロシンキナーゼを阻害することにより、エンドサイトーシスにおける上皮成長因子の活性をアップレギュレートするように、細胞プロセスを変化させるかもしれない。ニコチンによるエンドサイトーシス経路の調節、小胞輸送に影響するアミロリドによるNa+/H+交換への影響、細胞骨格の完全性を破壊するラトルンクリンAによるアクチンへの結合はすべて、細胞輸送機構におけるその役割を強めることによって、上皮成長因子を活性化する役割を果たすことができる。