EG623286阻害剤

ロテノンは、ミトコンドリア電子伝達系の複合体Iを標的としてNdufs6bを直接阻害します。 ユビキノン結合部位に結合し、電子伝達を阻害して結果的にNdufs6bを阻害し、酸化的リン酸化を阻害します。

ピリシジンAは、複合体Iに作用するNdufs6bの直接阻害剤です。NADHからユビキノンへの電子伝達を妨害し、Ndufs6bの正常な機能を阻害し、呼吸鎖を介した電子の流れを妨げます。

ミトコンドリア標的抗酸化剤であるミトキノンは、活性酸素種（ROS）を除去することで間接的にNdufs6bを阻害する。酸化ストレスを低減することで、ミトコンドリア呼吸鎖内のNdufs6bの活性を間接的に維持し、活性酸素種（ROS）による複合体Iへの損傷を防ぐ。

CCCPは、ミトコンドリア膜電位を崩壊させることで間接的にNdufs6bを阻害します。プロトンポアとして作用することで、CCCPは電気化学勾配を消失させ、ミトコンドリア呼吸鎖内のNdufs6bを含む複合体Iの機能を間接的に阻害します。

アンチマイシンAはNdufs6bの直接阻害剤であり、特に複合体IIIを標的とします。Qi部位に結合することで電子伝達を妨害し、逆行性シグナル伝達により複合体Iの阻害をもたらし、その結果としてNdufs6bの活性に影響を与えます。

アジ化ナトリウムは、複合体IV内のヘム基に結合することで直接Ndufs6bを阻害します。これにより、シトクロム c から酸素への電子の移動が妨げられ、電子伝達系の混乱を引き起こし、結果として Ndufs6b の活性が阻害されます。

オリゴマイシンAは、複合体V（ATP合成酵素）に作用することで、直接的にNdufs6bを阻害します。プロトンチャネルを遮断し、ATP合成を阻害します。このATP産生阻害は、プロトン駆動力を乱すことで間接的にNdufs6bに影響を与え、ミトコンドリア呼吸に影響を与えます。

2-デオキシ-D-グルコースは、解糖を阻害することで間接的にNdufs6bを阻害する。グルコースの競合阻害剤として作用することで、電子伝達系の基質利用可能性を低下させ、ミトコンドリア呼吸の減少とNdufs6b活性への間接的な影響をもたらす。

UK-5099は、ミトコンドリアピルビン酸キャリア（MPC）を標的とすることで間接的にNdufs6bを阻害します。ミトコンドリアへのピルビン酸輸送を阻害することで、TCAサイクルの基質としてのピルビン酸の利用を制限し、間接的にNdufs6bの活性に影響を与えます。

3-ニトロプロピオン酸（3-NPA）は、複合体IIのスクシネート脱水素酵素を阻害することでNdufs6bの直接的な阻害剤となる。酵素に不可逆的に結合し、電子伝達を阻害することで、ミトコンドリア呼吸鎖に連鎖反応を引き起こし、最終的にNdufs6bを阻害する。