Adam34lは、ディスインテグリン・メタロペプチダーゼ・ドメイン(ADAM)ファミリーのメンバーであり、雄性生殖腺の発生において重要な役割を果たすと予測され、その活性は細胞膜の外側と精子頭部の細胞膜に局在している。細胞外プロセスにおけるAdam34lの関与は、細胞接着、移動、あるいは細胞外マトリックスのリモデリングにおける役割の可能性を示唆しており、雄性生殖腺の発達と精子機能に関連する複雑なプロセスに寄与している。
Adam34lの阻害は、そのメタロペプチダーゼ活性、特に細胞外マトリックスのリモデリングに関与することが知られているマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)の活性を標的とすることで達成できる。Batimastat、SB-3CT、Marimastatのような直接阻害剤は、MMPを特異的に標的とし、雄性生殖腺の発達と精子の機能にとって重要な動的細胞外マトリックス相互作用を破壊する可能性がある。組織メタロプロテアーゼ阻害剤(TIMP)は、MMP活性を制御することによって間接的に作用し、内因性の制御機構を提供する。さらに、GW4064やCilengitideのような化合物は、雄性生殖腺の発達に関連する下流の経路に影響を与え、間接的にAdam34lに影響を与える。まとめると、Adam34lの阻害には、特にMMPと男性生殖腺の発達に関連する下流の経路の調節を通して、そのメタロペプチダーゼ活性を標的とすることが含まれる。同定された阻害剤は、細胞プロセスにおけるAdam34lの複雑な役割を探求する包括的なアプローチを提供し、雄性生殖生物学への関与に光を当て、さらなる実験的研究の基盤を提供する。
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