DUB2A アクチベーター

ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤、特にHDAC1とHDAC2を標的とする。HDAC活性を阻害することで、ヒストンの過剰なアセチル化を促進し、クロマチン構造を調節する。このエピジェネティックな調節はUsp17ldの発現と機能に好影響を与え、そのチオール依存性脱ユビキチン化活性を増強する。

NAD+依存性脱アセチル化酵素であるSIRT1を活性化する。SIRT1はヒストンおよび非ヒストンタンパク質の脱アセチル化を行い、遺伝子発現および細胞プロセスに影響を与える。レスベラトロールが媒介するSIRT1の活性化は、Usp17ldの機能およびアポトーシスプロセスに関連する制御ネットワークに関与するタンパク質の修飾状態を調節することで、Usp17ldを間接的にアップレギュレートする。

TGF-βタイプI受容体を阻害し、TGF-βシグナル伝達を抑制する。Usp17ldはアポトーシス過程の制御に関与していると予測されており、TGF-βシグナル伝達はアポトーシス経路に影響を与える可能性がある。SB-431542は、アポトーシス過程を負に制御するTGF-β媒介シグナル伝達を阻害することで間接的にUsp17ldを活性化し、アポトーシスにおけるUsp17ldの役割を促進する。

クラスIおよびII HDACに影響を与えるHDAC阻害剤。ヒストンアセチル化を促進し、遺伝子発現の変化をもたらす。エピジェネティックなランドスケープに影響を与えることで、ナトリウム酪酸は間接的にUsp17ldをアップレギュレートする。なぜなら、ヒストンアセチル化パターンの変化は、Usp17ldによって制御されるアポトーシス過程に関与する遺伝子の転写調節に影響を与えるからである。

PI3K阻害剤は、PI3K/Aktシグナル伝達経路に影響を与える。Usp17ldの予測される局在部位は小胞体膜であることから、細胞シグナル伝達に関与していることが示唆される。LY294002は、PI3Kを阻害することで、下流のシグナル伝達事象の調節を介して間接的にUsp17ldを活性化し、Usp17ldの機能と調節に関連する細胞プロセスや経路に影響を与える可能性がある。

BETタンパク質を標的とするブロモドメイン阻害剤。JQ1は、BETタンパク質とアセチル化ヒストン間の相互作用を阻害することでクロマチンの構造に影響を与える。このエピジェネティックな調節は、クロマチン構造の変化がアポトーシス過程やUsp17ldに関連する他の細胞機能に関与する遺伝子の転写調節に影響を与えるため、Usp17ldを間接的にアップレギュレートする。

PI3K/mTOR阻害剤は、PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路に影響を与える。Usp17ldの細胞質および核における潜在的な活性は、細胞内シグナル伝達への関与を示唆している。GSK1904529Aは、PI3K/Akt/mTOR経路を調節することで間接的にUsp17ldを活性化し、Usp17ldの機能および制御に関連する下流の標的および細胞プロセスに影響を与える。

MEK阻害剤は、MAPK経路を標的とする。MEKを阻害することで、PD98059はMAPK経路に影響を与え、下流の標的に影響を与える。Usp17ldは、MAPKシグナル伝達の変化の結果として間接的に活性化され、アポトーシス過程やUsp17ldに関連する他の細胞機能に影響を与える可能性がある。

NF-κB阻害剤は、NF-κBシグナル伝達経路に影響を与える。Usp17ldの細胞制御への関与の可能性は、NF-κBシグナル伝達との関連を示唆している。BAY 11-7082は、NF-κB活性化を抑制することで間接的にUsp17ldをアップレギュレートし、Usp17ldの機能およびアポトーシス制御に関連する下流の標的および細胞プロセスに影響を与える。

PI3K/Aktシグナル伝達経路に影響を与えるPI3K阻害剤。Usp17ldの予測される局在部位が小胞体膜であることから、細胞内シグナル伝達に関与していることが示唆される。WortmanninはPI3Kを阻害することで間接的にUsp17ldを活性化し、それによってPI3K/Akt経路を調節し、Usp17ldの機能と制御に関連する下流の標的と細胞プロセスに影響を与える。