CTTNBP2NL阻害剤

一般的なCTTNBP2NL阻害剤には、ラトルンクリンA、ラトルンクリンマグニフィカCAS 76343-93-6、サイトカラシンD CAS 22144-77-0、スウィンホライドA、 インホライドA、Theonella swinhoei CAS 95927-67-6、ジャスプラキノライド CAS 102396-24-7、ファロイジン CAS 17466-45-4。

CTTNBP2NLの化学的阻害剤は、シナプスのアクチン細胞骨格の組織化に複雑に関与するこのタンパク質の正常な機能を阻害する上で極めて重要な役割を果たしている。例えば、ラトルンクリンAはアクチン単量体に結合し、その重合を阻害する。このプロセスは、CTTNBP2NLが活性化しているシナプス構造の維持に不可欠である。同様に、チトカラシンDはアクチンフィラメントの伸長末端をキャップし、その伸長を阻害する。このような遮断は、CTTNBP2NLのシナプス組織化機能に必要なアクチン構造の適切な組み立てを妨げる。Swinholide AとMycalolide Bはともにアクチンフィラメントを切断し、再アニーリングを妨げたり、解重合を引き起こしたりする。

これらに加えて、ジャスプラキノリドとファロイジンはアクチンフィラメントを安定化させるが、そうすることによって、シナプス環境におけるCTTNBP2NLの役割にとって重要なアクチンの動的性質を破壊してしまう。コンドラミドは、アクチンフィラメントの安定化と束縛を誘導することによってこの効果を強調し、CTTNBP2NLの動的制御作用をさらに阻害する。トロポジチエチン酸は、直接的ではないが、シナプスにおけるCTTNBP2NLの活性に間接的に影響を与えるシグナル伝達経路を障害することがある。Miuraenamide AとPectenotoxin-2は、それぞれアクチンの重合と脱重合を阻害し、CTTNBP2NLが活動するシナプスの構造的完全性を損なう。さらに、微小管の安定化作用で知られるエポチロンAは、細胞内の微小管とアクチンフィラメントのバランスを変化させ、CTTNBP2NLの正常な機能にとって好ましくない環境をもたらすことによって、間接的にCTTNBP2NLを阻害する可能性がある。最後に、ビセブロモアミドはアクチン動態を破壊し、CTTNBP2NLがシナプスアクチン細胞骨格を適切に組織化するのを妨げると考えられ、他のアクチン干渉化学物質で観察された阻害を裏付けている。