CSAD阻害剤

一般的なCSAD阻害剤としては、Vigabatrin CAS 60643-86-9、バルプロ酸CAS 99-66-1、L-シクロセリンCAS 339-72-0、Gabaculine CAS 59556-17-1、（Boc-aminooxy）酢酸CAS 42989-85-5が挙げられるが、これらに限定されない。

CSADの化学的阻害剤は、様々な生化学的相互作用を通じて、その正常な機能を効果的に破壊することができる。例えば、ビガバトリンはGABAトランスアミナーゼの不可逆的阻害剤として機能し、それによってGABA濃度を上昇させ、CSADのフィードバック阻害を誘導する。同様に、バルプロ酸はGABAトランスアミナーゼとコハク酸セミアルデヒド脱水素酵素を同時に阻害することによりGABA濃度を上昇させ、最終的にフィードバック阻害を介してCSADを抑制する。L-シクロセリンは、NMDA受容体のグリシン調節部位における部分的なアゴニスト作用とアラニンラセマーゼの阻害作用により、神経伝達物質の平衡を変化させ、基質需要のシフトによるCSAD活性の低下につながる。

GABAトランスアミナーゼの不可逆的阻害剤としてのガバクリンの役割は、GABAレベルの増加がCSAD活性の減衰を引き起こすというパターンをさらに立証している。アミノオキシ酢酸は、複数のアミノトランスフェラーゼを阻害する一方で、GABAトランスアミナーゼを阻害することによってもこの効果に寄与し、その後、フィードバック阻害を介してCSADに影響を及ぼす。別のGABAトランスアミナーゼ基質アナログであるアリルグリシンは、GABAの分解を阻害し、間接的にCSAD活性を抑制する。イサチンは、アルデヒドオキシダーゼとインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼの阻害剤としての主な機能にもかかわらず、CSAD阻害につながる形でGABA代謝に影響を与える可能性がある。エタノールはGABA作動性神経伝達を急性的にエスカレートさせ、CSADを含むGABA合成酵素の代償的なダウンレギュレーションを引き起こす可能性がある。フェネルジンは、一般的なMAO阻害薬であるが、GABAレベルを上昇させ、CSADの間接的なフィードバック阻害につながる。メチオニンスルホキシミンは、グルタミン合成酵素を阻害することにより、GABA合成を促進するグルタミン酸レベルを上昇させ、最終的にCSADを阻害する。トピラマートは、GABA-A受容体に結合してGABA作動性活性を増強することにより、CSAD活性を低下させる。最後に、ティアガビンはGABAの再取り込みを阻害することにより細胞外GABAを上昇させ、フィードバック機構によりCSADを阻害する。