COX6a2 アクチベーター

一般的なCOX6a2活性化剤としては、NAD+、遊離酸CAS 53-84-9、コハク酸CAS 110-15-6、コエンザイムQ10 CAS 303-98-0、硫酸銅（II）CAS 7758-98-7、アジ化ナトリウムCAS 26628-22-8などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NADH)は、呼吸鎖に電子を供与することで反応のカスケードを作り出し、COX6A2が流す電子の流れを促進する。同時に、コハク酸はトリカルボン酸サイクルでの役割を通じて、複合体IIに電子を供給することで電子伝達鎖に供給し、間接的にCOX6A2がその機能を発揮するシトクロムc酸化酵素に収束する電子の流れを増大させる。コエンザイムQ10は脂溶性の分子で、ミトコンドリア内膜内の複合体間で電子をシャトルし、COX6A2が作用する電子輸送を維持する。移動性の電子伝達物質であるシトクロムcは、COX6A2に直接電子を伝達し、COX6A2が電子伝達の役割を果たせるようにしている。酸素は鎖の最後の電子受容体として不可欠であり、その水への還元はCOX6A2が直接触媒に関与する反応である。

硫酸銅(II)を含むことで、重要な補酵素がシステムに導入される。銅イオンはCOX複合体の触媒活性に不可欠であり、その存在はCOX6A2が最適に機能するために必要である。逆に、アジ化ナトリウムのような化学物質は、通常阻害作用を示すが、阻害を克服するためにCOX6A2の発現を逆説的に増加させることがあり、これはミトコンドリア呼吸系内の代償メカニズムを示している。さらに、非カップリング剤として2,4-ジニトロフェノール（DNP）が存在すると、ミトコンドリア膜を横切るプロトンリークが増加し、減少したプロトン勾配を補うためにCOX6A2活性のアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。ミトコンドリア呼吸鎖のもう一つの調節因子である一酸化窒素は、COX6A2に影響を与えうる呼吸の変化を誘導することが示されている。