フォルスコリンには、細胞内のcAMPレベルを上昇させる能力があり、これがPKAの活性化を誘発する。このキナーゼは活性化されると、特にcAMP依存性の経路において、コロニン6の活性と相互作用したり修飾したりする可能性のある様々な基質をリン酸化する。別の面では、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する役割でよく知られている。PKCはアクチンフィラメントの組織化において重要な役割を果たしており、その活性化は細胞内のアクチンダイナミクスを調節することによってコロニン6に影響を与える可能性がある。アクチンフィラメントと微小管からなる細胞骨格は、化学化合物が影響を及ぼしうるもう一つのポイントである。パクリタキセルは微小管を安定化させることで、間接的に細胞の構造的枠組みの力学に影響を与えることができ、その中でコロニン6が作用する。同様に、ラトルンクリンAのアクチン重合を破壊する能力は、コロニン6が潜在的に相互作用したり制御したりしているアクチンの動態に変化をもたらす可能性がある。ML141やNSC23766のように、それぞれ低分子GTPaseであるCdc42とRac1を阻害する化合物も、コロニン・6が密接に関係しているアクチン細胞骨格の構造を変化させることによって、間接的にコロニン・6の活性を調節する。
アクチンフィラメントを安定化するジャスプラキノライドの作用は、細胞骨格の相互作用に影響を与えることによってコロニン6の活性に影響を与えるもう一つの可能性を提示している。CK-636のような化合物によるArp2/3複合体の阻害は、アクチンの核形成に変化をもたらし、コロニン6の機能にさらに影響を与える可能性がある。同様に、ウィスコスタチンによるN-WASP-Arp2/3経路の阻害は、アクチンの動態に影響を与え、その結果コロニン6の活性に影響を与える可能性がある。ブレッビスタチンとサイトカラシンDは、それぞれミオシンIIとアクチン重合に作用し、コロニン6が反応しうる細胞骨格環境の変化を作り出す。
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