CMS アクチベーター

一般的なCMS活性剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、LY 294002 CAS 154447-36-6などが挙げられるが、これらに限定されない。

CMS活性化剤は、細胞内シグナル伝達経路の中で、異なるメカニズムによってCMSの活性を増強する多様な化合物の集合体である。アデニル酸シクラーゼ活性化剤として知られるフォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化につながる。PKAによって開始されるリン酸化カスケードは、CMSの活性や相互作用プロファイルを変化させることができ、それによって機能的活性が増幅される。同様に、エピガロカテキンガレート（EGCG）はキナーゼ阻害剤として働き、CMSを阻害的リン酸化から解放し、活性を増加させる可能性がある。イオノマイシンとA23187は、細胞内カルシウム濃度を上昇させることで、CMSシグナル伝達複合体または経路の一部である可能性のあるカルシウム依存性タンパク質を活性化し、CMS活性を高めることができる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）活性化因子として機能し、PKCを介したリン酸化はCMS活性の調節に重要な役割を果たす可能性がある。

CMSの増強にさらに貢献しているのは、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）とマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路に影響を与える化合物である。PI3K阻害剤であるLY294002は、CMSまたはその関連経路に対する負の制御作用を減少させることにより、CMS活性を高める可能性がある。U0126とSB203580は、それぞれMEKとp38 MAPKを阻害することで、細胞内シグナル伝達のバランスをCMS関連経路に有利にシフトさせる可能性がある。カルシウム貯蔵量を減少させることで小胞体ストレスを誘導するタプシガルギンと、脂質シグナル伝達に関与するスフィンゴシン-1-リン酸は、それぞれCMSシグナル伝達を増強する可能性がある。ゲニステインのチロシンキナーゼ阻害作用も同様に、競合的なチロシンキナーゼシグナル伝達を減少させることで、CMSの活性を促進する可能性がある。最後に、スタウロスポリンは、キナーゼに対する広範な阻害プロファイルにもかかわらず、CMSまたはCMS活性を制御する経路に対する阻害を選択的に解除し、それによって間接的にその機能を高める可能性がある。まとめると、これらの化合物は、様々なシグナル伝達分子や経路に対する標的化作用を通して、CMS自体との直接的な結合や相互作用を必要とすることなく、CMSの機能的活性化を促進する。