CEP70 アクチベーター

フォルスコリンはジテルペンであり、アデニル酸シクラーゼを直接活性化し、サイクリックAMP（cAMP）レベルを増加させる。cAMPの上昇はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、この酵素は細胞内の無数の標的をリン酸化することができる。CEP70の機能は、適切な微小管の形成に依存しており、これはPKA媒介のリン酸化事象の影響を受ける可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化因子である。 PKCはさまざまなタンパク質をリン酸化することが知られており、それによって多数のシグナル伝達経路に影響を与える。 PKCの活性化は、CEP70と直接相互作用するタンパク質または微小管動態を調節するタンパク質のリン酸化につながり、間接的に微小管安定化におけるCEP70の役割に影響を与える可能性がある。

エピネフリンはアドレナリン受容体と相互作用し、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化する可能性がある。 PKAはさまざまなタンパク質をリン酸化することが知られており、リン酸化によって、あるいは関連経路のタンパク質をリン酸化することによって、テスティシンのタンパク質分解活性を強化する可能性がある。

タキソールはβ-チューブリンに結合し、重合を促進することで微小管を安定化させる。CEP70は微小管の組織化に関与しているため、タキソールによる微小管の安定化は、CEP70の作用に強固な構造的枠組みを提供することで、CEP70の機能活性を高める可能性がある。

塩化リチウムは、グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3（GSK-3）を阻害する。 GSK-3の阻害は、微小管の安定化につながり、Wntシグナル伝達経路に影響を与える可能性がある。 CEP70は微小管の形成に関与しているため、GSK-3の阻害は、微小管の安定化と中心体の凝集におけるCEP70の役割を強化する可能性がある。

カルシクリンAは、オカダ酸と同様に、タンパク質ホスファターゼPP1およびPP2Aの阻害剤である。 細胞タンパク質の過剰リン酸化を引き起こし、微小管のダイナミクスや中心体の機能を変化させる可能性がある。 この過剰リン酸化は、CEP70と相互作用したり、CEP70を制御するタンパク質の活性を変化させる可能性があり、それによって間接的に中心体におけるCEP70の機能を強化する。