CCXCKR アクチベーター

一般的なCCXCKR活性化剤には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、ロリプラムCAS 61413-54-5、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9などがあるが、これらに限定されるものではない。

CCXCKR活性化物質には、異なるシグナル伝達経路を通じて間接的にCCXCKRの機能活性を増強する様々な化合物が含まれる。例えば、フォルスコリンは、ATPからcAMPへの変換を触媒することにより、細胞内のcAMPレベルを高めるだけでなく、CCXCKR活性の増強につながる標的をリン酸化するキナーゼであるPKAを活性化する。同様に、ロリプラムとIBMXはcAMPの分解を阻止するため、CCXCKRを活性化するPKA経路の役割を延長し、増幅させる。プロスタグランジンE2とイソプロテレノールも、それぞれの受容体相互作用を介してcAMPを上昇させ、その結果、PKAの活性化とそれに伴うCCXCKR活性を増強する。バルデナフィルとシルデナフィルは、PDE5を阻害することにより、cGMPレベルを上昇させ、cGMP-cAMPクロストークを介してcAMPシグナル伝達に関与し、間接的にCCXCKRシグナル伝達を促進する可能性がある。

さらに、A23187やBay K8644のようなカルシウム調節薬は、細胞内カルシウムを増加させ、CCXCKRの活性化につながる一連のカルシウム依存性シグナル伝達事象を引き起こす。A23187はカルシウムイオノフォアとしてカルシウムイオンの流入を促進するのに対して、Bay K8644はカルシウムチャネルを直接刺激して細胞内カルシウム濃度を増大させ、両者ともCCXCKRの機能を亢進させる経路の活性化に至る可能性がある。エピネフリンはアドレナリン作動性受容体に関与してcAMPを上昇させ、PKAを活性化し、それによってCCXCKR活性を増強する可能性がある。ANPは受容体GC-Aを標的としてcGMPを増加させ、PKGを介して、あるいはcGMP-cAMPシグナル伝達のクロストークを介して、間接的にCCXCKR活性を増強する可能性がある。最後に、ニコチン性アセチルコリン受容体に対するニコチンの刺激作用は、細胞内のカルシウムとcAMPレベルを高め、CCXCKRの活性化につながるカルシウムとcAMP依存性の経路に相乗効果をもたらす可能性がある。総合すると、これらの化合物は、cAMP、cGMP、カルシウムなどの細胞内シグナル伝達分子を標的として調節することにより、CCXCKRの発現を直接アップレギュレートすることなく、またCCXCKRへの直接的なリガンド結合を必要とすることなく、CCXCKRを介する機能の増強を促進する。