CC2D2Aの化学的阻害剤は、CC2D2Aが適切に機能するために不可欠な細胞経路の異なる側面をそれぞれの化学物質が標的とするため、様々な方法でその機能を阻害することができる。例えば、アルステルパウロンとSB216763はどちらもGSK-3βを標的とする。GSK-3βは、CC2D2Aが作用する経路内のタンパク質のリン酸化において重要な役割を果たすキナーゼである。このキナーゼを阻害することによって、これらの化学物質は、CC2D2Aの正常な機能と密接に関係する繊毛形成に必要な重要なプロセスを破壊する。同様に、インジルビン-3'-モノキシムはCDKとGSK-3βの二重阻害剤として作用し、細胞周期と繊毛形成の制御を阻害し、それによってCC2D2Aの機能に影響を与える。ロスコビチンとパルバラノールAもCDKを標的としており、CDKは細胞周期の進行を制御するのに不可欠であり、このプロセスは繊毛形成が正常に進行するために細かく調整されなければならないため、CC2D2Aの機能に影響を与える。
さらに、ピフィトリンμは熱ショックタンパク質70(HSP70)を阻害する。HSP70は、CC2D2Aが活性化する経路に関与するタンパク質を含め、タンパク質の適切なフォールディングと安定化を助ける。この阻害は、毛様体タンパク質のミスフォールディングや不安定性のために、CC2D2Aの機能的破壊につながる可能性がある。SP600125は、JNKを阻害することにより、CC2D2Aが関与する経路を含む様々な細胞プロセスを制御するシグナル伝達経路に影響を与える。PI3K阻害剤であるLY294002は、繊毛形成におけるCC2D2Aの役割に重要なシグナル伝達経路を破壊する。ラパマイシンは、繊毛形成、ひいてはCC2D2Aの機能にとって重要なプロセスである細胞成長と増殖を制御する経路の一部であるmTORを阻害する。シクロパミンは、毛様体形成とCC2D2Aがサポートする毛様体機能に不可欠なヘッジホッグシグナル伝達経路を標的とする。最後に、5-IodotubercidinとNocodazoleはそれぞれ、繊毛の構造と機能の維持に不可欠なcAMPレベルを調節し、微小管の重合を阻害することによって繊毛形成に影響を与え、それによってCC2D2Aの機能に影響を与える。
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