C5orf49活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路との相互作用を通して、C5orf49の機能的活性を高める働きをする化合物の集合体である。例えば、フォルスコリンとIBMXは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、C5orf49の活性上昇に寄与し、その結果、PKA(C5orf49またはその関連経路をリン酸化して活性化する可能性のあるキナーゼ)を活性化する。PMAは、PKC経路を通して作用し、C5orf49が関与するシグナル伝達カスケードに影響を与える可能性のあるリン酸化事象を引き起こす。一方、A23187は、細胞内カルシウムの増加を通して、間接的にC5orf49の活性を高める可能性のあるカルシウム依存性メカニズムを活性化する。スペルミンは、イオンチャネルを調節する役割を通して、C5orf49の活性化につながる形で細胞内シグナル伝達に影響を与える可能性がある。
C5orf49活性化物質には、様々なシグナル伝達経路を調節することにより、間接的にC5orf49の機能的活性を高める様々な化合物が含まれる。フォルスコリンはcAMPレベルを上昇させ、C5orf49の活性化に関与する基質をリン酸化しうるキナーゼであるPKAを活性化する。同時に、IBMXはcAMPとcGMPの分解を防ぎ、それらのレベルを維持し、C5orf49が関与する経路に向かうPKAシグナル伝達をさらに増幅させる。PMAによるPKCの活性化は、それぞれの経路におけるC5orf49の機能的役割を強化しうるリン酸化イベントにつながる。A23187とタプシガルギンはともに細胞内カルシウムレベルを操作し、A23187はカルシウムイオノフォアとして作用し、タプシガルギンはSERCAポンプを阻害することにより、それぞれがカルシウム依存性のシグナル伝達カスケードを引き起こし、最終的にC5orf49の活性を高める可能性がある。一方、チロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインは、競合的リン酸化事象を減少させ、C5orf49の活性化を促進する可能性がある。
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