C19orf45は、その活性を調節するために異なる細胞シグナル伝達経路に関与する。フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内シグナル伝達における重要なセカンドメッセンジャーであるATPからcAMPへの変換を触媒する。cAMPレベルの急上昇はプロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながり、PKAはC19orf45をリン酸化し活性化する。同様に、βアドレナリン受容体に作用するイソプロテレノールや、浸透性のcAMPアナログであるジブチリル-cAMPも、PKAの活性化とそれに続くC19orf45のリン酸化を引き起こす。同様に、エピネフリンはアドレナリン受容体と相互作用してアデニル酸シクラーゼを刺激し、cAMPを増加させてPKAを活性化し、それによってC19orf45の活性化を促進する。ホスホジエステラーゼ阻害剤であるIBMXとテオフィリンは、cAMPの分解を阻害し、間接的にPKA活性を高め、それによってC19orf45を活性化する。ホスホジエステラーゼ4を選択的に阻害するロリプラムも同様にcAMPレベルを上昇させ、PKAを介したC19orf45の活性化につながる。
細胞内カルシウム濃度を上昇させるイオノマイシンおよびA23187は、カルモジュリン依存性キナーゼ(CaMK)および他のカルシウム依存性キナーゼを活性化し、C19orf45のリン酸化および活性化につながる可能性がある。PMAはプロテインキナーゼC(PKC)の活性化因子として、別のリン酸化カスケードを開始し、C19orf45の活性化につながる可能性がある。オワバインは、Na+/K+-ATPaseを阻害することにより、間接的に細胞内カルシウムを上昇させ、それによってC19orf45の活性化につながるカルシウム依存性シグナル伝達機構に関与する可能性がある。アニソマイシンは、主にタンパク質合成阻害剤として知られているが、JNKのようなストレス活性化タンパク質キナーゼを活性化することもでき、細胞ストレス応答経路の一部としてC19orf45をリン酸化し活性化する可能性がある。それぞれの化学物質は、そのユニークなメカニズムにより、C19orf45が様々な細胞状況で活性化されることを保証し、細胞プロセスにおけるこのタンパク質の機能の複雑な制御を反映している。
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