C17orf76阻害剤には、WortmanninとPD0325901があり、それぞれPI3K/Akt経路とMAPK/ERK経路を標的とするキナーゼ阻害剤の一例で、これらは増殖と生存を含む多くの細胞機能の中心であり、したがってC17orf76に影響を与える可能性がある。トリコスタチンAと5-アザシチジンはエピジェネティックマークを修飾し、遺伝子発現パターンを変化させ、C17orf76のレベルに影響を与える可能性がある。RoscovitineとBortezomibは細胞周期の進行とタンパク質の安定性を変化させ、これも間接的にC17orf76に影響を与える可能性がある。SP600125とY-27632は、それぞれJNK経路とRho関連キナーゼを標的とし、細胞ストレス応答と細胞骨格構成に影響を与え、これらの文脈におけるC17orf76の役割を調節する可能性がある。
シクロパミンやラパマイシンのような化合物は、発生過程や栄養感知に重要なヘッジホッグシグナル伝達経路やmTOR経路を阻害する。これらの阻害剤がC17orf76に与える影響は、タンパク質がこれらの経路に関与しているかどうかに依存している。ZM-447439はオーロラキナーゼを阻害することによって有糸分裂のプロセスを混乱させるが、もしオーロラキナーゼが細胞分裂に関与していれば、C17orf76に影響を与える可能性がある。ツニカマイシンによるN-結合型グリコシル化の阻害は、タンパク質のミスフォールディングを引き起こす可能性があり、C17orf76がこの翻訳後修飾を受けた場合、安定性と機能に影響を与える可能性がある。
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