エピガロカテキンガレート(EGCG)は、代償的な細胞応答を引き起こし、代替経路を通じてタンパク質の活性化につながる可能性のあるキナーゼ阻害剤として際立っている。同様に、クルクミンはプロテインキナーゼに広範な影響を及ぼし、細胞内のリン酸化状況を調整し、C17orf47の機能ネットワークに関連するタンパク質に影響を与える可能性がある。サーチュイン活性化因子であるレスベラトロールは、遺伝子発現パターンの変化を引き起こすことによってその効果を発揮し、C17orf47を含むタンパク質のアップレギュレーションを伴う可能性がある。酪酸ナトリウムは、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することによって作用し、遺伝子の濃縮発現をもたらし、ひいてはC17orf47のようなタンパク質のレベル上昇に寄与する可能性がある。グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3(GSK-3)を標的とするケンパウロンと塩化リチウムは、リン酸化カスケードを変化させ、C17orf47の影響範囲内のタンパク質に影響を与える可能性がある。
このような化学的多様性に加えて、MEKを選択的に阻害するU0126やPD98059のような化合物は、細胞機構に別のシグナル伝達経路を活性化させ、C17orf47を含むタンパク質に下流から影響を及ぼす可能性がある。LY294002によるPI3K阻害とSP600125によるJNKシグナル伝達阻害も同様に、細胞内経路を再調整し、C17orf47の調節に影響を及ぼす可能性がある。Rho関連タンパク質キナーゼ阻害剤であるY-27632は、細胞骨格構造の変化を誘導し、それによってC17orf47のようなタンパク質の活性に影響を与える可能性がある。まとめると、これらの化合物は、C17orf47と直接相互作用するわけではないが、遺伝子発現を調節したり、タンパク質の安定性を変化させたり、細胞内のタンパク質のリン酸化状態に影響を与えたりすることで、細胞内シグナルの複雑な網の目を通り抜け、タンパク質の活性状態に影響を与える可能性がある。
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