C17orf105阻害剤であるWortmanninとLY294002は、PI3K阻害剤として、C17orf105活性を制御する可能性のある下流のシグナル伝達を阻害することができる。ラパマイシン(Rapamycin)とmTORとの相互作用は、C17orf105が関与している可能性のあるシグナル伝達カスケードを破壊し、その機能を変化させる可能性がある。SB203580とPD98059は、それぞれp38 MAPキナーゼとMEKを阻害することにより、MAPキナーゼ経路を標的とする。これにより、C17orf105と同じシグナル伝達ネットワークの一部であるタンパク質のリン酸化状態や活性が変化する可能性がある。JNK阻害剤SP600125とMEK1/2阻害剤U0126は、ストレスや成長因子のシグナル伝達を変化させ、C17orf105の活性に影響を与える可能性がある。
阻害剤Trichostatin Aと5-アザシチジンは、それぞれクロマチン構造とDNAメチル化を変化させることにより、遺伝子発現に影響を与える。これらの変化は、C17orf105を含むタンパク質の発現や機能に影響を与える可能性がある。ブレフェルジンAはゴルジ装置を阻害することによってタンパク質の輸送を阻害し、C17orf105の局在と機能に影響を与える可能性がある。シクロスポリンAのカルシニューリン阻害は、C17orf105が関与する免疫シグナル伝達経路に影響を与える可能性がある。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することにより、細胞質カルシウムレベルの上昇をもたらし、カルシウム依存性のシグナル伝達機構を通してC17orf105の活性に影響を与える可能性がある。
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