フォルスコリン、イオノマイシン、PMA、およびジブチリル-cAMPはすべて、PKA、PKC、またはカルシウム依存性キナーゼの活性化を通してリン酸化イベントを開始することができる。これらのキナーゼが活性化されると、タンパク質上のセリン、スレオニン、チロシン残基にリン酸基が付加される。遺伝子発現の面では、レチノイン酸やトリコスタチンAのような化学物質がゲノムレベルで作用し、転写を調節する。レチノイン酸はレセプターと相互作用して遺伝子の発現を制御し、一方、トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤としてクロマチンの構造を変化させ、遺伝子を転写しやすくする。これにより、C17orf105を含む様々なタンパク質の合成が増加する可能性がある。
PD98059、LY294002、ラパマイシン、SB203580、SP600125のような阻害剤は、特定のキナーゼやシグナル伝達分子を標的とすることが知られているが、その際、より広範な細胞経路に影響を及ぼす可能性がある。ある経路を阻害すると、しばしば別のシグナル伝達経路を活性化するフィードバック機構が引き起こされる。これらの経路は、C17orf105を含む様々なタンパク質のリン酸化と制御に関与する可能性がある。Wntアゴニストは、シグナル伝達経路の上流に作用するもう一つの化学物質で、この場合は遺伝子発現の制御に重要なWnt経路である。この経路の活性化は、多数の遺伝子の転写変化を引き起こし、C17orf105のようなタンパク質の発現を増加させる可能性がある。
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