C16orf93 アクチベーター

一般的なC16orf93活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、レチノイン酸、オールトランスCAS 302-79-4、5-アザシチジンCAS 320-67-2が挙げられるが、これらに限定されない。

上皮成長因子(EGF)はEGFR経路に関与し、通常、一連のリン酸化イベントに至る。このカスケードはC16orf93を直接修飾し、その活性状態を変化させる可能性がある。同様に、フォルスコリンは細胞内のcAMPレベルを上昇させ、その結果プロテインキナーゼA（PKA）が活性化される。PKAは様々なタンパク質をリン酸化する重要なメディエーターであり、その活性化はリン酸化によるC16orf93の活性化の結節点となりうる。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることによって作用する。この上昇は、C16orf93のようなタンパク質を修飾する能力を持つ一連のカルシウム依存性キナーゼを活性化することができる。PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を特異的に活性化する。PKCはタンパク質をリン酸化し、それによってタンパク質の機能を調節することができるもう一つのキナーゼである。

レチノイン酸や5-アザシチジンのような化学物質は、遺伝子の転写を制御するゲノムレベルで影響力を発揮する。レチノイン酸は核内レセプターと相互作用して遺伝子発現を制御し、5-アザシチジンはDNAメチル化を阻害し、C16orf93をコードする遺伝子を含む多くの遺伝子の発現を上昇させる可能性がある。特定のシグナル伝達経路の阻害はまた、複雑なフィードバックと代償メカニズムを通して、C16orf93の活性化を不注意に導く可能性がある。PD98059とLY294002は、それぞれMEK1/2とPI3Kを阻害し、C16orf93の活性化をもたらす代償経路の活性化につながる可能性がある。ラパマイシンは、mTORを阻害することにより、タンパク質合成速度に影響を与え、間接的にC16orf93の利用可能性に影響を与える可能性がある。WntアゴニストはWnt経路を刺激し、C16orf93のアップレギュレーションを含む転写変化を引き起こす。Dibutyryl-cAMPは細胞レセプターをバイパスして直接PKAを活性化し、C16orf93のリン酸化状態に影響を与える可能性がある。トリコスタチンAはクロマチン構造を変化させ、C16orf93の転写を促進する可能性がある。