C14orf73の阻害剤は、細胞内での活性を低下させるために様々な戦略を活用する。特異的阻害剤でプロテインキナーゼのATP結合部位をブロックすれば、C14orf73がキナーゼシグナル伝達に関与していると仮定して、そのリン酸化活性を阻害することができる。この阻害により、C14orf73が他のタンパク質を調節し、生物学的機能を実行する能力が制限される可能性がある。さらに、PI3KやMEK1/2のような主要なシグナル伝達分子の阻害はカスケード効果を持つ。C14orf73がPI3K/AktやMAPK/ERK経路に関与していることを考えると、これらの経路の減衰は間接的にC14orf73活性の低下をもたらすであろう。もしC14orf73が本当にこれらのシグナル伝達カスケードの構成要素であれば、細胞増殖と生存に重要な経路に関与するC14orf73の傾向が低下することになる。
mTORを標的とする阻害剤は、C14orf73が増殖シグナル伝達過程に関与している場合、重要かもしれないタンパク質合成を抑制することによって、間接的にC14orf73の活性を低下させる可能性がある。C14orf73がストレス活性化経路によって調節されていると仮定すると、p38シグナル伝達の阻害は間接的にC14orf73の機能を抑制することになる。同様に、JNK活性を抑制することは、C14orf73がJNKを介するシグナル伝達と関連していることから、C14orf73の間接的な抑制につながる可能性がある。
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