C11orf9 アクチベーター

一般的なC11orf9活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、インスリンCAS 11061-68-0、イオノマイシンCAS 56092-82-1、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9などが挙げられるが、これらに限定されない。

C11orf9は、様々な細胞内シグナル伝達経路を通して、タンパク質の活性に影響を与えることができる。フォルスコリンは、細胞内のサイクリックAMP（cAMP）濃度を上昇させることにより、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、C11orf9をリン酸化して活性化する。同様に、βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールとグルカゴンも、それぞれの受容体を介してcAMPレベルを上昇させ、その結果PKAを活性化し、C11orf9のリン酸化につながる可能性がある。インスリンはその受容体を介してPI3K/Aktシグナル伝達経路を刺激し、AktはC11orf9をリン酸化してその活性化を促進する。上皮成長因子（EGF）はその受容体EGFRに結合し、PI3K/Akt経路を含むカスケードを開始し、おそらくC11orf9の活性化に至ると思われる。加えて、血小板由来成長因子（PDGF）と血管内皮成長因子（VEGF）は共に、Aktのような下流のキナーゼを活性化するシグナル伝達プロセスを開始し、C11orf9をリン酸化する可能性がある。

フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、イオノマイシンによる細胞内カルシウムの増加によって活性化されるカルシウム依存性キナーゼとともに、C11orf9のリン酸化につながる。ストレス活性化プロテインキナーゼ/jun N末端キナーゼ（SAPK/JNK）活性化因子であるアニソマイシンは、標的タンパク質のリン酸化を引き起こし、これにはC11orf9の活性化の可能性も含まれる。カリクリンAは、プロテインホスファターゼ1および2Aを阻害することにより、タンパク質の脱リン酸化を防ぎ、C11orf9の持続的な活性化をもたらす。ブラジキニンは、その受容体を介する経路を通してPLCを活性化し、PKCの活性化につながり、C11orf9をリン酸化して活性化する。これらの多様な分子経路は、それぞれ異なる化学的活性化因子によって開始されるが、リン酸化によってC11orf9を修飾するという共通の終点に収束し、細胞内での活性を調節する。