BTBD8阻害剤

一般的なBTBD8阻害剤には、Palbociclib CAS 571190-30-2、Rapamycin CAS 53123-88-9、Trichostatin A CAS 58880 -19-6、MG-132 [Z-Leu-Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、LY 294002 CAS 154447-36-6。

BTBD8阻害剤は、BTBD8の活性を低下させる化合物の一種である。選択的CDK4/6阻害剤であるPD 0332991は細胞周期の進行を阻害するため、BTBD8が細胞周期制御機構と関連している場合には、BTBD8の役割が損なわれる可能性がある。mTOR阻害剤であるラパマイシンは、タンパク質合成と細胞増殖シグナル伝達を阻害するため、BTBD8がこれらの経路の構成要素であれば、同様にBTBD8の活性が低下する可能性がある。トリコスタチンAによるヒストン脱アセチル化酵素阻害は、ヒストンまたは非ヒストンタンパク質のアセチル化状態を変化させ、BTBD8がそのようなエピジェネティック修飾に依存している場合、BTBD8の機能に影響を及ぼす可能性がある。MG-132によるプロテアソーム阻害は、BTBD8がユビキチン-プロテアソーム系の一部である場合、その活性を間接的に阻害するタンパク質の蓄積を引き起こし、BTBD8に影響を与える可能性がある。

さらにBTBD8の機能に影響を与えるのは、PI3K/Akt経路を標的とするLY 294002のような阻害剤で、BTBD8の活性を低下させる可能性がある。チミジル酸合成酵素に対するフルオロウラシルの作用とそれに続くDNA損傷は、DNA複製やDNA損傷応答においてBTBD8が役割を果たしている場合、BTBD8を阻害する可能性がある。WZB117のグルコース輸送阻害によって誘導される細胞内のエネルギー枯渇も、BTBD8がエネルギー依存性であれば、BTBD8の活性を低下させる可能性がある。ブレフェルジンA、シクロパミン、PD 98059、U-73122のような阻害剤は、それぞれタンパク質輸送、ヘッジホッグシグナル伝達、MAPK/ERKシグナル伝達、PLC依存性経路など、他のさまざまな経路を標的としており、それぞれがBTBD8が調節する可能性のある特定のプロセスを調節することによって、BTBD8活性を低下させる可能性がある。もしBTBD8が遺伝毒性ストレスに対する細胞応答に関与しているのであれば、ミトマイシンCによるDNA架橋誘導もDNA損傷誘導経路を通じてBTBD8の阻害につながる可能性がある。これらの阻害剤を総合すると、BTBD8が相互作用する可能性のある細胞内経路の複雑なネットワークが明らかになり、それらの経路の撹乱によってBTBD8の機能活性が低下することが示された。