Bet1L アクチベーター

一般的なBet1L活性化剤としては、Monensin A CAS 17090-79-8、Brefeldin A CAS 20350-15-6、Nocodazole CAS 31430-18-9、Golgicide A CAS 1005036-73-6およびH-89二塩酸塩CAS 130964-39-5が挙げられるが、これらに限定されない。

Bet1L活性化剤には、Bet1Lが直接関与する細胞内プロセスや経路に影響を与えることで、間接的にBet1Lの機能活性を高める様々な化合物が含まれる。Bet1Lは、小胞体（ER）とゴルジ装置間の小胞輸送において重要な役割を担っており、このプロセスはタンパク質の輸送と細胞の恒常性の維持に不可欠である。小胞体-ゴルジ体輸送機構の正常な機能を破壊する化合物や、小胞体ストレスを誘発する化合物は、間接的にBet1Lの機能的要求をアップレギュレートする可能性がある。例えば、Brefeldin AやGolgicide Aのような薬剤は、ERとゴルジ体間の一般的な輸送機構を障害し、それによって、これらの障害を補い、小胞輸送プロセスを維持するために、Bet1Lの活性を高める必要がある。同様に、モネンシン（Monensin）やノコダゾール（Nocodazole）のような化学物質は、それぞれイオン勾配を変化させ、微小管を破壊することによって、細胞機能を確保するために、より強固なBet1Lを介した輸送を必要とする細胞環境を作り出す。

さらに、Tunicamycin、Thapsigargin、Withaferin A、MG132のような小胞体ストレスを誘導する化合物は、ミスフォールディングタンパク質の蓄積を管理し、恒常性を回復するために、小胞体からゴルジ体への輸送経路の需要を増加させる。これらのストレス因子は、分泌経路におけるBet1Lの役割に対する機能的要求を増大させることによって、間接的にBet1L活性を高める可能性がある。さらに、MLN4924やH89のような翻訳後修飾やシグナル伝達経路の阻害剤は、Bet1Lが関与する小胞輸送系によって補われるプロセスを破壊する。AICARによるAMPKの活性化は、エネルギー依存性の小胞輸送系のアップレギュレーションにも関係しており、Bet1Lの役割を高める可能性がある。