中心体タンパク質170Bの化学的活性化剤は、様々な生化学的経路を通じて、微小管の安定化と中心体機能におけるこのタンパク質の役割に影響を与えることができる。例えば、レスベラトロールとメトホルミンは、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)経路を活性化する。この経路の活性化は微小管ダイナミクスに影響を与えることが知られており、微小管の組織化に重要な役割を果たすセントロゾームタンパク質170Bの活性を高めることにつながる。同様に、フォルスコリンやジブチリル-cAMPのような薬剤はcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは次に、中心体に関連するタンパク質をリン酸化し、中心体タンパク質170Bを活性化する。このリン酸化は、細胞構造と機能の重要な側面である微小管を核形成する中心体の能力を高める。
さらに、パクリタキセルやビンブラスチンなどの化合物は微小管と直接相互作用する。パクリタキセルは微小管を安定化し、ビンブラスチンは微小管の形成を破壊する。パクリタキセルは微小管を安定化させるが、ビンブラスチンは微小管の形成を破壊する。どちらの作用も、細胞反応の一部として、微小管の安定化を促進するか、あるいは不安定化を補うために、中心体タンパク質170Bの活性化につながる。もう一つの微小管破壊剤であるノコダゾールもまた、微小管の再構築を助けるために、中心体タンパク質170Bを活性化する反応を引き起こす。さらに、オカダ酸は、タンパク質リン酸化酵素PP1とPP2Aを阻害することによって、リン酸化を増加させ、それに続いて中心体タンパク質170Bを活性化させる。塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することにより、微小管の安定化に関与するタンパク質を活性化することができ、これには中心体タンパク質170Bも含まれると考えられる。最後に、S-トリチル-L-システインやBI2536のような分子は、それぞれ有糸分裂キネシンEg5とPLK1を阻害するが、細胞が紡錘体形成の障害を補うため、あるいは中心体の完全性を維持しようとするため、中心体タンパク質170Bの活性化につながる可能性がある。
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