ATF-6β活性化剤は、多様な化学化合物のセットであり、未加工タンパク質応答(UPR)を開始し、細胞ストレス管理におけるATF-6βの役割を強化します。 チューニカマイシンは、小胞体ストレスの誘発物質として知られており、小胞体内でタンパク質のミスフォールディングを引き起こすことでATF-6βを誘発し、その結果、細胞はストレス応答メカニズムを活性化せざるを得なくなり、ATF-6βは、そのメカニズムの不可欠な一部となります。同様に、SERCAポンプ阻害剤であるタプシガルジンとシクロピロノン酸は、細胞質カルシウムを増加させ、カルシウムバランスとER機能を回復させるためにATF-6βの活性化が必要となる環境を作り出します。 ブレフェジンのAとホモシステインは、それぞれER-ゴルジ輸送とタンパク質の折りたたみを阻害し、細胞の恒常性を維持するためにATF-6βの活性化がさらに必要となります。注目すべきは、4-フェニル酪酸などの化学的シャペロンが、ERにおけるタンパク質の折りたたみ能力を直接的に高めることです。ATF-6β活性化剤は、多様な化学化合物のセットであり、未処理タンパク質応答(UPR)を開始し、細胞ストレス管理におけるATF-6βの役割を高めます。ERストレスの誘発物質として知られるツニカマイシンは、ER内でタンパク質のミスフォールディングを引き起こすことでATF-6βを誘発し、その結果、細胞はストレス応答メカニズムを活性化せざるを得なくなり、ATF-6βは、そのメカニズムの重要な一部となります。同様に、SERCAポンプ阻害剤であるThapsigarginとCyclopiazonic acidは、細胞質カルシウムを増加させ、カルシウムバランスとER機能を回復させるためにATF-6βの活性化が必要となる環境を作り出します。Brefeldin AとHomocysteineは、それぞれER-ゴルジ体輸送とタンパク質の折りたたみを阻害し、細胞の恒常性を維持するためにATF-6βの活性化がさらに必要となります。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Homocysteine | 6027-13-0 | sc-507315 | 250 mg | $195.00 | ||
ホモシステインは、タンパク質のフォールディングを阻害することで小胞体ストレスを引き起こし、小胞体機能を回復させるUPRの一環としてATF-6βの活性化を引き起こす。 | ||||||
β-Mercaptoethanol | 60-24-2 | sc-202966A sc-202966 | 100 ml 250 ml | $88.00 $118.00 | 10 | |
β-メルカプトエタノールもまた、タンパク質のジスルフィド結合形成を阻害することでERストレスを誘導する還元剤であり、細胞適応UPR反応の一環としてATF-6βを活性化する。 | ||||||
Nelfinavir | 159989-64-7 | sc-507314 | 10 mg | $168.00 | ||
HIVプロテアーゼ阻害剤であるネルフィナビルは、アンフォールドタンパク質の蓄積に対する細胞の適応反応として、ERストレスを誘導し、ATF-6βを活性化することが示されている。 | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であるSAHAは、UPRの一環として、ERストレスとそれに続くATF-6βの活性化につながる形で、遺伝子発現パターンに影響を与える可能性がある。 | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
塩化リチウムは、多数の細胞ストレスおよびシグナル伝達メカニズムに関与するグリコーゲン合成酵素キナーゼ-3(GSK-3)活性に影響を与えることで、ATF-6βを含むUPR経路を活性化することが報告されています。 | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | $173.00 $612.00 | 3 | |
シクロピアゾン酸は、タプシガルギンと同様にSERCAポンプの阻害剤であり、細胞はストレスに対処するためにUPRに関与し、ATF-6βの活性化につながるERストレスを誘導することができる。 | ||||||