ASB-10 アクチベーター

一般的なASB-10活性化剤には、次のものが含まれるが、これらに限定されない。フォルスコリン CAS 66575-29-9、(-)-エピガロカテキンガレート CAS 989-51-5、D-ery エリスロ-スフィンゴシン-1-リン酸 CAS 26993-30-6、IBMX CAS 28822-58-4、および PMA CAS 16561-29-8。

ASB-10活性化物質には、複雑なシグナル伝達経路を通じてASB-10の機能的活性を間接的に増強する化合物群が含まれる。例えば、フォルスコリンとIBMXはともに細胞内のcAMPレベルを上昇させ、その後プロテインキナーゼA（PKA）を活性化します。PKAは無数の標的タンパク質をリン酸化する能力で有名で、この翻訳後修飾によってASB-10の活性を高める役割を果たしている可能性がある。同様に、PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化することで、ASB-10をリン酸化し安定化させるシグナル伝達カスケードを引き起こし、ASB-10の機能的役割を増強すると考えられる。一方、スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）は、Gタンパク質共役型レセプターと相互作用して、ASB-10が密接に関与しているプロテアソーム分解を調節するシグナル伝達経路を開始し、ASB-10の安定性と活性を高める可能性がある。

さらに、A23187（カルシマイシン）やタプシガルギンなどの細胞内カルシウム動態に影響を与える化合物は、カルシウム依存性キナーゼやホスファターゼを活性化し、間接的にASB-10の活性化につながる可能性がある。PI3K阻害剤LY294002とmTOR阻害剤ラパマイシンも、それぞれ下流のAKTシグナル伝達と細胞調節過程に影響を与えることによって、この調節レパートリーに貢献し、ASB-10の活性にプラスの影響を与える可能性がある。さらに、MEK1/2とp38 MAPKを標的とするU0126、PD98059、SB203580のような特異的キナーゼ阻害剤によるMAPK経路の調節は、ASB-10の活性を高める方向に細胞内シグナル伝達をシフトさせる可能性がある。これらの阻害剤は、経路内の負のフィードバック効果や競合的阻害効果を緩和し、ASB-10活性が間接的に増強される環境を促進する可能性がある。エピガロカテキンガレート（EGCG）の作用もこの原理を体現しています。EGCGは、ASB-10の機能を抑制する可能性のあるキナーゼを阻害するので、キナーゼを介した調節が減少することにより、間接的にASB-10活性を増強する可能性が示唆されます。まとめると、これらのASB-10活性化因子は、シグナル伝達経路の標的化された調節を通して、直接的な刺激や発現の増加を必要とせずに、ASB-10に機能的活性の増強状態を与える。