ARL10阻害剤には、様々なシグナル伝達経路や分子メカニズムを通じて阻害作用を発揮し、最終的にARL10の機能的活性を低下させる多様な化合物群が含まれる。例えばキナーゼ阻害剤は、シグナル伝達や細胞内情報伝達におけるタンパク質の役割に不可欠なリン酸化事象を標的とすることで、ARL10の活性調節に重要な役割を果たす。RAF/MEK/ERK経路やPI3K/AKT経路に関与する主要なキナーゼを特定の低分子化合物で阻害すると、これらの経路と相互作用する可能性があることから、下流でARL10の活性が抑制される可能性がある。同様に、ROCK経路を阻害するような細胞骨格組織を標的とする化合物も、アクチン構造を安定化させ、ARL10が介在するリモデリングに影響を与えることで、細胞構築におけるARL10の役割を間接的に減少させる可能性がある。
さらに、ストレス応答経路や、JNK経路やp38 MAPキナーゼ経路のような他のキナーゼを介するシグナル伝達過程を調節する阻害剤は、細胞のストレス応答への参加を妨げることで、間接的にARL10の活性を低下させる可能性がある。さらに、Gタンパク質を介したシグナル伝達を阻害するGタンパク質拮抗薬は、GTP結合タンパク質のARFファミリーに分類されることから、ARL10に影響を与える可能性がある。ARL10の包括的な阻害は、ARL10が関与することが知られている、あるいは予測されている経路を直接阻害するだけでなく、ARL10が重要な細胞過程に関与することを促進するような分子構造を安定化させたり、調節キナーゼを阻害することによっても達成される。
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