アポトーシス骨髄系マーカー活性化剤は、骨髄系細胞のアポトーシスに影響を与え、アポトーシス骨髄系マーカーの機能的活性を増幅させる可能性のある多様な化合物を包含する。Z-VAD-FMKやBH3 Mimetic(ABT-737)などの化合物はアポトーシスの内在性経路に影響を与える。Z-VAD-FMKは汎カスパーゼ阻害剤として作用し、特定の条件下では不注意にアポトーシスを増加させる可能性があるが、ABT-737はBcl-2タンパク質に直接拮抗してアポトーシス細胞死を促進する。同様に、もう一つのBcl-2阻害剤であるVenetoclaxはアポトーシス過程を上昇させ、それによってアポトーシス骨髄性マーカー活性を高める可能性がある。エトポシドとボルテゾミブは、それぞれDNA損傷とプロテアソーム阻害を誘導することにより、アポトーシス・カスケードをエスカレートさせ、マーカーの活性を上昇させる可能性がある。スニチニブは、主にチロシンキナーゼ阻害剤であるが、アポトーシスの促進を含むオフターゲット効果があり、間接的にアポトーシス骨髄性マーカーに影響を与える可能性がある。
さらに、生存シグナルと死シグナルのバランスは、スタウロスポリンやJNKインヒビターIXのような化合物によって微妙に調節される。これらはそれぞれ、幅広いキナーゼ阻害作用と特異的なJNK阻害作用によって、バランスをアポトーシス方向に傾けることができる。ネクロスタチン-1とシクロヘキシミドもまた、代替的細胞死経路やタンパク質を阻害することで貢献するアポトーシス骨髄マーカー活性化剤は、骨髄細胞のアポトーシスに影響を与える多様な化合物を包含し、それによってアポトーシス骨髄マーカーの機能的活性を増幅する可能性がある。Z-VAD-FMKやBH3 Mimetic(ABT-737)などの化合物はアポトーシスの内在性経路に影響を与える。Z-VAD-FMKは汎カスパーゼ阻害剤として作用し、特定の条件下では不注意にアポトーシスを増加させる可能性があるが、ABT-737はBcl-2タンパク質に直接拮抗してアポトーシス細胞死を促進する。同様に、もう一つのBcl-2阻害剤であるVenetoclaxはアポトーシス過程を上昇させ、アポトーシス骨髄性マーカー活性を高める可能性がある。
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