AChRα10阻害剤

一般的なAChRα10阻害剤には、α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4、ヘキサメトニウム塩 CAS 60-25-3、メチルリカコニチンクエン酸塩 CAS 112825-05-5、メカミラミン塩酸塩 CAS 826-39-1などがあるが、これらに限定されない。

α-ブンガロトキシンは強力な阻害剤で、AChRα10に不可逆的に結合し、アセチルコリン結合部位を占有するため、シナプスのシグナル伝達を阻害する。同様に、メチルリカコニチンは受容体上の同じ認識部位に結合することでアンタゴニストとして作用し、アセチルコリンとの結合と反応を阻害する。ジヒドロ-β-エリスロジンは競合的拮抗作用によって阻害を達成し、アセチルコリン結合部位に居座ってAChRα10の活性化を妨げる。ツボクラリンもアセチルコリン結合部位を標的とするが、競合的拮抗薬として、神経インパルスを発生させるイオン流の伝導に必要な受容体のイオンチャネルの開口を妨害する。

ヘキサメトニウムは、受容体のイオンチャネル孔に結合することによりAChRα10を阻害し、アセチルコリンが存在する場合でもイオンの透過を妨げることができる。もう一つの競合的拮抗薬であるトリメタファンは、アセチルコリンが受容体を活性化するのに必要なアクセスを遮断することにより、AChRα10を阻害する。クロリゾンダミンは、受容体のイオンチャネルがイオンを伝導するのを阻害し、シナプスシグナルの伝達を停止させる。ブプロピオンは非競合的拮抗薬として機能し、アロステリック部位に結合することでAChRα10を阻害し、その結果、受容体の活性化に不可欠な構造変化を阻止する。DhβEとMLAはともに競合的拮抗薬であり、アセチルコリン結合部位を占有することでAChRα10を阻害し、受容体の活性化が起こらないようにする。非競合的拮抗作用を持つMeCamylamineは、イオンチャネル内の部位に付着してイオンの流れを妨げることによりAChRα10を阻害する。これらの化学物質はそれぞれ、AChRα10の機能を直接阻害し、そうでなければ促進されるはずの神経細胞シグナルを伝播する能力を抑制する。