AADACL1阻害剤

一般的なAADACL1阻害剤には、JW 480 CAS 1354359-53-7、インドメタシン CAS 53-86-1、ラロキシフェン CAS 844 49-90-1、シンバスタチン CAS 79902-63-9、およびコレステリルアミン樹脂 CAS 11041-12-6。

AADACL1阻害剤は、さまざまな生化学的経路を通じて間接的にAADACL1の機能活性を低下させる、広範な化学化合物を網羅しています。特に、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）であるインドメタシンとジクロフェナクは、炎症促進プロスタグランジンを合成する際に役割を果たすシクロオキシゲナーゼ（COX）酵素を阻害します。プロスタグランジン合成の減少は、AADACL1の基質となる脂質の減少につながり、その結果、AADACL1の活性が間接的に阻害されます。同様に、コレステロール吸収阻害剤であるエゼチミブや、HMG-CoA還元酵素阻害剤であるシンバスタチンやアトルバスタチンは、コレステロールの合成と吸収を大幅に低下させ、AADACL1の酵素活性のための基質の可用性を低下させます。コレスチラミンは胆汁酸を隔離することでコレステロール値を低下させ、それによって脂質基質のプールを制限することでAADACL1に間接的な阻害効果をもたらします。PPARγアゴニストであるトログリタゾンは脂質代謝を変化させ、AADACL1の脂質基質プロファイルに影響を与え、酵素活性を阻害する。

さらに、オルリスタットは胃腸リパーゼを阻害することで、食事性脂肪の分解と吸収を制限し、その結果、AADACL1の基質利用可能性を低下させる可能性がある。血漿脂質プロファイルの修正能力で知られるオメガ-3脂肪酸も、AADACL1が作用する可能性のある特定の脂質基質の利用可能性を変化させ、酵素の活性を抑制する可能性があります。 血中脂質レベルを下げる薬剤であるプロブコールは、脂質基質のプールを減少させることで間接的にAADACL1を抑制する可能性があります。 さらに、SERMであるラロキシフェンは血漿脂質レベルに影響を与え、それによってAADACL1の基質利用可能性に影響を与えます。スリンダックは、前述の他の非ステロイド性抗炎症薬と同様に、プロスタグランジン合成を低下させ、脂質基質のプールを減少させることによってAADACL1を阻害します。 これらのAADACL1阻害剤は、合成または吸収経路の調節を通じて脂質基質の可用性を変化させることによって作用し、タンパク質自体と直接相互作用することなく、AADACL1の機能活性を効果的に低下させます。