20S Proteasome α7阻害剤

ボルテゾミブはプロテアソームの触媒部位に可逆的に結合し、キモトリプシン様活性を阻害することで、20Sプロテアソームα7を阻害する。この阻害により、ミスフォールディングしたタンパク質やユビキチン化タンパク質の蓄積が起こり、感受性のある細胞では細胞周期停止とアポトーシスが引き起こされる。

カルフィルゾミブは、20Sプロテアソームの活性部位に不可逆的に結合することで、20Sプロテアソームのα7サブユニットを阻害する。この結合はキモトリプシン様活性を選択的に阻害し、正常なタンパク質分解プロセスを妨害する。その結果、ミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積が細胞ストレスを誘発し、標的細胞のアポトーシスと増殖阻害を引き起こす。

イキサゾミブは、触媒部位への可逆的結合により20Sプロテアソームα7を阻害し、キモトリプシン様活性を選択的に阻害します。この阻害により、細胞内の主要タンパク質のタンパク質分解による分解が妨げられ、細胞周期の停止とアポトーシスが引き起こされます。

Oprozomibは、不可逆的にその触媒部位に結合することで、20Sプロテアソームα7を阻害する。この結合はキモトリプシン様活性を特異的に阻害し、プロテアソーム分解プロセスを阻害する。その結果、ミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積が細胞ストレスを誘発し、標的細胞のアポトーシスと増殖阻害につながる。

デランゾマイブは、可逆的な結合により20Sプロテアソームのα7を阻害し、キモトリプシン様活性を選択的に阻害する。この阻害により、正常なタンパク質分解プロセスが妨げられ、ミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積が起こる。その結果、細胞ストレスが誘発され、感受性細胞においてアポトーシスおよび増殖阻害が起こる。

ONX-0914は、20Sプロテアソームα7の活性部位に選択的に結合し、キモトリプシン様活性を特異的に阻害することで、その作用を阻害する。この阻害により、正常なタンパク質分解プロセスが阻害され、ミスフォールドしたタンパク質やユビキチン化タンパク質の蓄積が起こる。その結果、細胞ストレスが誘発され、感受性のある細胞ではアポトーシスや増殖抑制が起こる。

ネルフィナビルはプロテアソームの機能を阻害するメカニズムにより、20Sプロテアソームα7を阻害する。相互作用の正確な詳細は完全に解明されていないが、研究ではネルフィナビルがプロテアソーム阻害を誘導し、感受性のある細胞においてミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積とそれに続く細胞死を引き起こすことが示唆されている。

グリオトキシンはプロテアソームと共有結合複合体を形成することで20Sプロテアソームα7を阻害し、特にキモトリプシン様活性に影響を与える。この共有結合は正常なタンパク質分解プロセスを阻害し、ミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積を引き起こす。その結果、標的細胞では細胞ストレスが引き金となってアポトーシスと増殖阻害が起こる。

ベツリン酸はキモトリプシン様活性の阻害を伴うメカニズムにより、20Sプロテアソームα7を阻害する。このプロテアソーム機能の阻害は、ミスフォールドまたはユビキチン化タンパク質の蓄積につながり、細胞ストレスを誘発し、感受性細胞においてアポトーシスと増殖抑制を引き起こす。

セレスタロールはプロテアソームのキモトリプシン様活性を阻害することで、20Sプロテアソームα7を阻害する。この阻害により、細胞タンパク質の正常な分解が妨げられ、ミスフォールディングまたはユビキチン化タンパク質の蓄積が起こる。その結果、細胞ストレスが誘発され、感受性細胞においてアポトーシスと成長阻害が起こる。