1700003M02Rik アクチベーター

一般的な1700003M02Rik活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5、LY 294002 CAS 154447-36-6が挙げられるが、これらに限定されない。

1700003M02Rik活性化剤は、特定の細胞内シグナル伝達経路に関与することにより、1700003M02Rikの機能的活性を直接的または間接的に増強する一連の化合物である。例えば、フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、PKAの活性化を引き起こし、その後、PKAは1700003M02Rikと同じ経路内のタンパク質をリン酸化する可能性があり、それにより1700003M02Rikの活性が増強される。イオノマイシンは、カルシウムイオノフォアとしての役割により、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、1700003M02Rikが関与するシグナル伝達ネットワークの一部であるカルシウム依存性キナーゼを活性化し、その機能強化につながる可能性がある。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）によるプロテインキナーゼCの活性化も同様に、PKCが制御する経路と交差すれば、1700003M02Rikの役割を増強するリン酸化事象をもたらすかもしれない。シルデナフィルは、PDE5阻害を介してcGMPレベルを上昇させ、PKGを活性化し、1700003M02RikがcGMP依存性シグナル伝達の一部であれば、その活性を増強する可能性がある。

さらに、ポリフェノールであるエピガロカテキンガレート（EGCG）は、競合する経路を制御するキナーゼを阻害することで、1700003M02Rikの活性化を促進するようにシグナル伝達の動態を変化させるかもしれない。PI3K阻害におけるLY294002の役割はまた、AKTシグナル伝達を調節し、1700003M02Rikの制御ネットワークと交差し、それを増強する可能性がある。SB203580とU0126は、それぞれp38 MAPKとMEK1/2を標的阻害することにより、競合するリン酸化シグナルを減少させるか、あるいはERKシグナルが抑制されたときに1700003M02Rikを活性化する経路をアップレギュレートすることによって、1700003M02Rik活性の増強を促進する可能性がある。A23187によるカルシウム流入の促進、ジンクピリチオンによる亜鉛シグナル伝達の調節、レスベラトロールによるサーチュインとAMPK経路の活性化、ジブチリル-cAMPによるPKA活性化はすべて、1700003M02Rikがこれらの経路に関与していると仮定すると、1700003M02Rikの活性が増強される明確なメカニズムを示している。総合すると、これらの化合物は様々な細胞内プロセスに関与し、活性を増強し、最終的には、1700003M02Rikの発現を上昇させたり、タンパク質に直接結合させたりすることなく、1700003M02Rikの機能的活性を増強することに収束する。