17β-HSD14阻害剤

バフィロマイシンA1は、液胞型H+ATPase（V-ATPase）の特異的阻害剤である。NEEP21は受容体のエンドソーム分別に関与しており、バフィロマイシンA1によるV-ATPaseの阻害は、NEEP21が機能するエンドソーム分別機能にとって重要なエンドソームの酸性化を妨害し、その結果、NEEP21の機能が阻害される。

デュタステリドはフィナステリドと同様に、酵素5α-還元酵素を抑制する。しかし、タイプIおよびタイプIIの両アイソザイムを標的とするため、DHTレベルの減少がより広範囲に及ぶ。アンドロゲンがその機能の基質および調節因子であるため、アンドロゲンシグナル伝達の減少は間接的に17β-HSD14の活性を弱める可能性がある。

ケトコナゾールは、ステロイド合成に関与するシトクロムP450酵素を阻害することが知られている広域スペクトル抗真菌薬です。ステロイド生合成を減少させることで、ケトコナゾールは17β-HSD14の基質を減少させ、酵素活性を低下させることができます。

アミノグルテチミドは、コレステロールからすべてのステロイドの前駆体であるプレグネノロンへの変換を阻害するため、17β-HSD14が利用できる基質が減少し、その結果活性が低下する。

レトロゾールはアロマターゼ阻害剤であり、アンドロゲンのエストロゲンへの変換を阻害します。エストロゲンの合成を減少させることで、レトロゾールは間接的に17β-HSD14の活性を低下させることができます。なぜなら、17β-HSD14はエストロゲンの代謝に関与しているからです。

アロマターゼ酵素に不可逆的に結合し、エストロゲンの合成を減少させます。この減少は、17β-HSD14の基質であるエストロゲンのバランスを変化させることで、間接的に17β-HSD14の活性に影響を与える可能性があります。

アナストロゾールはアロマターゼ阻害剤であり、アンドロゲンからエストロゲンへの変換を阻害し、17β-HSD14の基質利用可能性に影響を与え、その酵素活性に影響を与える。

ミフェプリストンはグルココルチコイドおよびプロゲステロン受容体拮抗薬として作用します。プロゲステロンと拮抗することにより、プロゲステロンの20-ジヒドロ誘導体の相互変換に関与する17β-HSD14の基質を減少させる可能性があります。

トリロスタンは、すべてのステロイドホルモンの生合成に関与する3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの阻害剤です。上流のステロイド生成を阻害することで、17β-HSD14の基質の利用可能性を間接的に減少させます。

アビラテロンは、アンドロゲン生合成に不可欠なシトクロムP450 17A1（CYP17A1）を阻害します。アンドロゲンレベルを低下させることにより、アビラテロンは間接的に基質のレベルを減少させることで17β-HSD14の活性に影響を与えます。