Date published: 2025-9-6

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YC-1 (CAS 170632-47-0)

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Nomi alternativi:
5-[1-(phenylmethyl)-1H-indazol-3-yl]-2-furanmethanol
Applicazione:
YC-1 è un agente in grado di attivare la sGC indipendentemente dall'attivazione dell'ossido nitrico
Numero CAS:
170632-47-0
Purezza:
>99%
Peso molecolare:
304.34
Formula molecolare:
C19H16N2O2
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L'YC-1 è in grado di attivare la GCS (guanilatociclasi) solubile delle piastrine indipendentemente dall'attivazione dell'ossido nitrico. Ha la capacità di inibire l'aggregazione delle piastrine e di aumentare il contenuto di cAMP e cGMP delle piastrine, oltre ad agire come composto antitrombotico. I dati dimostrano che la massima attivazione della GCS si osserva in presenza di YC-1. Il composto può sopprimere l'attività di HIF-1 alfa nei miociti ventricolari di ratto neonatale. La ricerca mostra che gli attivatori della GCS (YC-1) potrebbero avere la capacità di attivare la via sGC/cGMP/PKG e influenzare l'attivazione di Ras/Raf-1/p44/42 MAPK. L'YC-1 è un attivatore della GCS (guanilciclasi). YC-1 è un inibitore di HIF-1 alfa.


YC-1 (CAS 170632-47-0) Referenze

  1. Azioni farmacologiche versatili di YC-1: da antiaggregante piastrinico ad antitumorale.  |  Chun, YS., et al. 2004. Cancer Lett. 207: 1-7. PMID: 15127725
  2. Coinvolgimento di Ras/Raf-1/p44/42 MAPK nell'espressione della ciclossigenasi-2 indotta da YC-1 in cellule epiteliali polmonari umane.  |  Chang, MS., et al. 2009. Pharmacol Res. 60: 247-53. PMID: 19717011
  3. L'effetto dell'hypoxia-inducible factor 1-alpha sull'apoptosi indotta dall'ipossia nei miociti ventricolari primari di ratto neonato.  |  Zhou, YF., et al. 2010. Cardiovasc J Afr. 21: 37-41. PMID: 20224844
  4. Legame di YC-1/BAY 41-2272 alla guanilato ciclasi solubile: Una nuova prospettiva per il meccanismo di attivazione.  |  Pal, B. and Kitagawa, T. 2010. Biochem Biophys Res Commun. 397: 375-9. PMID: 20513359
  5. YC-1, un nuovo potenziale agente antitumorale, inibisce le proteine multifarmaco-resistenti attraverso il percorso cGMP-dipendente.  |  Hung, CC. and Liou, HH. 2011. Invest New Drugs. 29: 1337-46. PMID: 20676745
  6. YC-1 induce la formazione di gocce lipidiche in macrofagi RAW 264.7.  |  Tsui, L., et al. 2016. J Biomed Sci. 23: 2. PMID: 26767504
  7. YC-1 inibisce l'espressione di VEGF e mediatori infiammatori nell'occlusione sperimentale della vena retinica centrale nella scimmia Rhesus.  |  Yan, Z., et al. 2018. Curr Eye Res. 43: 526-533. PMID: 29364731
  8. YC-1 antagonizza la segnalazione di Wnt/β-catenina attraverso l'isoforma EBP1 p42 nel carcinoma epatocellulare.  |  Wu, JY., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 31086087
  9. YC-1 potenzia l'attività antitumorale di gefitinib inibendo HIF-1α e promuovendo il traffico endocitico e la degradazione di EGFR in cellule di cancro al polmone non a piccole cellule resistenti a gefitinib.  |  Hu, H., et al. 2020. Eur J Pharmacol. 874: 172961. PMID: 32044322
  10. YC-1 sensibilizza gli effetti antitumorali della terapia di cattura neutronica del boro nelle cellule tumorali ipossiche.  |  Harada, T., et al. 2020. J Radiat Res. 61: 524-534. PMID: 32367141
  11. L'inibitore di HIF-1 YC-1 inverte la resistenza acquisita della linea cellulare HCC827 mutante in EGFR con amplificazione di MET a Gefitinib.  |  Jin, Q., et al. 2021. Oxid Med Cell Longev. 2021: 6633867. PMID: 33763171
  12. Progressi nella ricerca antitumorale dell'inibitore dell'HIF-1α YC-1 e dei suoi derivati.  |  Ouyang, C., et al. 2023. Bioorg Chem. 133: 106400. PMID: 36739684
  13. YC-1, un nuovo attivatore della guanilato ciclasi piastrinica.  |  Ko, FN., et al. 1994. Blood. 84: 4226-33. PMID: 7527671
  14. YC-1 ha inibito l'aggregazione piastrinica umana attraverso l'attivazione NO-indipendente della guanilato ciclasi solubile.  |  Wu, CC., et al. 1995. Br J Pharmacol. 116: 1973-8. PMID: 8640334
  15. Attivazione sinergica della guanilato ciclasi solubile da parte di YC-1 e monossido di carbonio: implicazioni per il ruolo della scissione del legame ferro-istidina durante l'attivazione da parte dell'ossido nitrico.  |  Stone, JR. and Marletta, MA. 1998. Chem Biol. 5: 255-61. PMID: 9646941

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