Date published: 2026-8-22

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TLR4 Antikörper (25): sc-293072

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Datenblätter
  • TLR4 Antikörper 25 ist ein Maus monoklonales IgG1 κ TLR4 Antikörper, verwendet in 704 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen die Aminosäuresequenz 198-395 von TLR4 aus der Spezies mouse
  • Empfohlen für die Detektion von TLR4 aus der Spezies mouse, rat, human und canine per WB, IP, IF und IHC(P)
  • erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; und mit HRP für WB, IHC(P) und ELISA
  • m-IgG Fc BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Nachweisreagenz für TLR4 Antikörper (25) für WB- und IHC(P)-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit TLR4 Antikörper (25) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).
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Der TLR4-Antikörper (25) ist ein monoklonaler Maus IgG1 κ TLR4-Antikörper (auch als CD284-Antikörper oder Toll-Like-Receptor-4-Antikörper bezeichnet), der das TLR4-Protein von Maus-, Ratte-, Mensch- und Hundeursprung durch WB, IP, IF und IHC(P) detektiert. Der TLR4-Antikörper (25) ist sowohl in der nicht konjugierten Form des Anti-TLR4-Antikörpers als auch in mehreren konjugierten Formen des Anti-TLR4-Antikörpers, einschließlich Agarose und HRP, erhältlich. Anfangs wurden sechs menschliche Homologe des Drosophila-Toll-Rezeptors aufgrund ihrer Sequenzähnlichkeiten identifiziert und als Toll-Like-Rezeptoren (TLR) bezeichnet. Toll-Rezeptoren sind an der Vermittlung der dorsoventralen Polarisation im entwickelnden Drosophila-Embryo beteiligt und nehmen auch an der Wirtimmunität teil. Die TLR-Familie von Proteinen wird durch ein hochkonserviertes Toll-Homologie (TH)-Domäne charakterisiert, die für die Toll-induzierte Signaltransduktion essentiell ist. TLR1 sowie die anderen TLR-Familienmitglieder sind Typ-I-Transmembranrezeptoren, die charakteristischerweise eine extrazelluläre Domäne mit mehreren leucinreichen Regionen sowie eine einzelne zytoplasmatische Toll/IL-1R-ähnliche Domäne aufweisen. TLR2 und TLR4 werden bei Stimulation mit Lipopolysaccharid (LPS) aktiviert, was zur Aktivierung und Translokation von NFkB führt und darauf hindeutet, dass diese Rezeptoren an der Vermittlung entzündlicher Reaktionen beteiligt sind. Bei Verwendung in Immunfärbungsanwendungen zeigt der TLR4-Antikörper (25) sowohl eine zelluläre als auch eine zytoplasmatische Färbung. Die Expression der TLR-Rezeptoren ist am höchsten in peripheren Blutleukozyten, Makrophagen und Monozyten. TLR6 ist TLR1 mit einer über 65% igen Sequenzidentität sehr ähnlich und induziert wie andere Mitglieder der TLR-Familie bei Aktivierung die NFkB-Signalisierung.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

TLR4 Antikörper (25) Literaturhinweise:

  1. Der Toll-like-Rezeptor-4 vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Signaltransduktion.  |  Chow, JC., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 10689-92. PMID: 10196138
  2. TLR6: Ein neues Mitglied einer expandierenden Toll-like-Rezeptorfamilie.  |  Takeuchi, O., et al. 1999. Gene. 231: 59-65. PMID: 10231569
  3. Peptidoglykan- und Lipoteichosäure-induzierte Zellaktivierung wird durch den Toll-like-Rezeptor 2 vermittelt.  |  Schwandner, R., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 17406-9. PMID: 10364168
  4. Wirtsabwehrmechanismen, die durch mikrobielle Lipoproteine über Toll-like-Rezeptoren ausgelöst werden.  |  Brightbill, HD., et al. 1999. Science. 285: 732-6. PMID: 10426995
  5. Drosophila Toll- und IL-1-Rezeptor.  |  Gay, NJ. and Keith, FJ. 1991. Nature. 351: 355-6. PMID: 1851964
  6. Ein menschliches Homolog des Drosophila-Toll-Proteins signalisiert die Aktivierung der adaptiven Immunität.  |  Medzhitov, R., et al. 1997. Nature. 388: 394-7. PMID: 9237759
  7. Eine Familie menschlicher Rezeptoren, die strukturell mit Drosophila Toll verwandt sind.  |  Rock, FL., et al. 1998. Proc Natl Acad Sci U S A. 95: 588-93. PMID: 9435236
  8. Der Toll-like-Rezeptor-2 vermittelt Lipopolysaccharid-induzierte zelluläre Signale.  |  Yang, RB., et al. 1998. Nature. 395: 284-8. PMID: 9751057

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