TGF beta Receptor 2/TGFBR2 Lentiviral Activation Particles (h): sc-400144-LAC

TGFBR2 kodiert den Transforming-Growth-Factor-β-Rezeptor 2 (TGF-βR2), eine transmembrane Serin/Threonin-Kinase, die die kanonische TGF-β-Signalübertragung einleitet, indem sie TGFBR1 phosphoryliert und SMAD2/3 aktiviert, um Transkriptionsprogramme zu steuern, die Proliferation, Differenzierung, Umbau der extrazellulären Matrix und Immunmodulation kontrollieren. Über Cross-Talk mit den MAPK-, PI3K/AKT- und Rho-ähnlichen GTPase-Signalwegen trägt TGF-βR2 dazu bei, die epithelial–mesenchymale Transition, den Zellzyklusarrest und die Gewebehomöostase zu koordinieren. Eine veränderte Expression oder Signalübertragung von TGFBR2 stört die Zytokinantwort und stromal–epitheliale Interaktionen und ist häufig an fehlregulierten Entzündungszuständen und der Tumorbiologie beteiligt, einschließlich Veränderungen der Wachstumskontrolle und invasionsassoziierter Phänotypen. Als zentraler Knotenpunkt der ligandabhängigen Rezeptorsignalgebung wird TGFBR2 routinemäßig untersucht, um die Verschaltung von Signalwegen, transkriptionelle Antworten und den kontextabhängigen Umbau des zellulären Mikromilieus zu analysieren.

TGF beta Receptor 2/TGFBR2 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente TGFBR2-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

TGF beta Receptor 2/TGFBR2 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der TGFBR2-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen TGF beta Receptor 2/TGFBR2-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen TGFBR2-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.