SULT2B1 Lentiviral Activation Particles (m): sc-424817-LAC

Das Mausgen **Sult2b1** kodiert die zytosolische Sulfotransferase **SULT2B1**, ein Enzym, das die **3′-Phosphoadenosin-5′-phosphosulfat (PAPS)**-abhängige Sulfatierung von Hydroxysteroiden und Oxysterolen katalysiert, einschließlich Cholesterin und verwandter Sterole. Durch die Umwandlung lipophiler Sterole in stärker polare, sulfatierte Metaboliten trägt SULT2B1 zur Regulation der Sterolhomöostase, der Membranzusammensetzung und der Verfügbarkeit von Steroidhormonen bei, mit nachgeschalteten Effekten auf die Signalgebung nukleärer Rezeptoren und lipidmetabolische Programme. Die Aktivität von SULT2B1 ist mit Signalwegen verknüpft, die die epidermale Differenzierung und Barrierebildung, den Lipidumsatz in Makrophagen sowie den hepatischen Lipidstoffwechsel steuern, und ist daher relevant für Studien zu Entzündungen, metabolischer Dysfunktion und Störungen des Cholesterin-/Sterolgleichgewichts.

SULT2B1 Lentivirale Aktivierungspartikel (m) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente Sult2b1-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

SULT2B1 Lentivirale Aktivierungspartikel (m) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der Sult2b1-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen SULT2B1-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen Sult2b1-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.