



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SULT1A1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-417793-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SULT1A1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-417793-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 SULT1A1은 세포질성 황산전달효소를 암호화하며, 페놀성 외인성 물질(xenobiotics), 내인성 호르몬 및 다양한 소분자의 황산 포합을 촉매하여 이들의 용해도, 생체이용률, 그리고 체내 제거에 영향을 준다. 이 2상(Phase II) 대사 효소는 기질에 따라 배설을 촉진하거나 반대로 반응성 중간체를 생성할 수 있는 황산 에스터를 만들어 화학적 해독 및 생체활성화 과정에 관여한다. SULT1A1 활성은 포합 경로와 대사체 처리의 조절을 통해 더 광범위한 외인성 물질 반응 네트워크 및 산화환원 균형과도 연결된다. SULT1A1의 발현 또는 기능 변이는 약물 및 발암물질 대사에서 개인 간 차이와 화학물질 유발 세포 스트레스에 대한 감수성과의 관련성 측면에서 연구되어 왔다.
SULT1A1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SULT1A1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SULT1A1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SULT1A1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SULT1A1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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